About all

Vascular brain lesion. Brain Vascular Lesions: A Comprehensive Analysis of Clinicopathologic, Immunohistochemical, and Ultrastructural Features

by alexxlab

What are the main types of brain vascular lesions examined in this study. How do arteriovenous malformations and cavernomas differ in their clinical presentation and histological features. What immunohistochemical markers are commonly expressed in these lesions. How does ultrastructural analysis contribute to understanding the pathology of brain vascular malformations.

Overview of Brain Vascular Lesions

Brain vascular lesions are relatively common abnormalities that can cause severe neurological disability or death in affected individuals. This study aimed to conduct a comprehensive analysis of these lesions using clinical, pathological, immunohistochemical, and ultrastructural approaches. The research focused on two main types of brain vascular malformations:

  • Arteriovenous malformations (AVMs)
  • Cavernomas

Understanding the characteristics and underlying mechanisms of these lesions is crucial for improving diagnosis, treatment, and patient outcomes.

Study Demographics and Lesion Characteristics

The study included 50 cases of brain vascular lesions with the following breakdown:

  • 29 (58%) arteriovenous malformations
  • 21 (42%) cavernomas

Patient demographics and lesion characteristics were as follows:

  • Gender distribution: 26 (52%) females, 24 (48%) males
  • Age range: 13 to 68 years (mean age 35.86 ± 15.19 years)
  • Lesion size: 1 to 8 cm (mean 3 ± 1.65 cm)
  • Evolution time: 1 month to 1 year (average 7.5 months)

Interestingly, parieto-occipital lesions tended to be larger in size compared to those in other locations.

Immunohistochemical Analysis of Brain Vascular Lesions

A key aspect of this study was the immunohistochemical analysis of brain vascular lesions. The researchers examined the expression of several antibodies to gain insights into the cellular composition and molecular characteristics of these malformations. The antibodies investigated included:

  • CD31
  • CD34
  • CD15
  • Factor VIII
  • Nestin
  • Vimentin
  • Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
  • Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-2 (VEGF-R2)
  • Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP)
  • Fibroblast Growth Factor β (β-FGF)

These markers provide valuable information about the endothelial cells, vessel walls, and surrounding tissue in brain vascular lesions. Understanding their expression patterns can help elucidate the pathogenesis and progression of these malformations.

Ultrastructural Analysis of Brain Vascular Lesions

In addition to immunohistochemistry, the study employed ultrastructural analysis to examine the fine details of endothelial cells and vessel walls in brain vascular lesions. This approach allows for the visualization of cellular and subcellular structures that are not visible through conventional light microscopy. Ultrastructural analysis can reveal important information about:

  • Endothelial cell morphology
  • Vessel wall composition
  • Intercellular junctions
  • Basement membrane structure
  • Presence of microthrombi or other abnormalities

By combining ultrastructural analysis with clinical, pathological, and immunohistochemical data, researchers can gain a more comprehensive understanding of the complex nature of brain vascular lesions.

Clinical Correlations and Statistical Findings

The study revealed several significant statistical correlations between various factors associated with brain vascular lesions:

  • Age and gender (P = -0.035)
  • Lesion rupture (P = 0.015)
  • Intracerebral hemorrhage (P = 0.033)
  • Necrosis (P value not specified in the abstract)

These correlations provide valuable insights into the clinical presentation and potential risk factors associated with brain vascular malformations. Understanding these relationships can help clinicians in predicting outcomes and tailoring treatment strategies for individual patients.

Differential Features of Arteriovenous Malformations and Cavernomas

While both arteriovenous malformations (AVMs) and cavernomas are types of brain vascular lesions, they have distinct characteristics that set them apart. Understanding these differences is crucial for accurate diagnosis and appropriate management.

Arteriovenous Malformations (AVMs)

  • Consist of abnormal connections between arteries and veins without intervening capillaries
  • Often larger in size compared to cavernomas
  • Higher risk of rupture and intracerebral hemorrhage
  • May cause seizures, headaches, or focal neurological deficits
  • Typically diagnosed in young adults

Cavernomas

  • Composed of clusters of abnormally dilated blood vessels
  • Generally smaller than AVMs
  • Lower flow lesions with a lower risk of catastrophic bleeding
  • May cause seizures or focal neurological symptoms
  • Can be familial or sporadic

The immunohistochemical and ultrastructural analyses in this study likely revealed specific differences in marker expression and cellular architecture between AVMs and cavernomas, contributing to our understanding of their distinct pathophysiologies.

Implications for Diagnosis and Treatment

The comprehensive approach used in this study, combining clinical, pathological, immunohistochemical, and ultrastructural analyses, has significant implications for the diagnosis and treatment of brain vascular lesions. Some key points to consider include:

  • Improved diagnostic accuracy: The identification of specific immunohistochemical markers can aid in distinguishing between different types of vascular malformations, leading to more precise diagnoses.
  • Tailored treatment strategies: Understanding the molecular and cellular characteristics of these lesions can help in developing targeted therapies that address the underlying pathophysiology.
  • Risk assessment: The correlations found between clinical factors and lesion characteristics can assist in predicting the risk of complications, such as rupture or hemorrhage, allowing for more informed decision-making regarding treatment options.
  • Potential therapeutic targets: The identification of specific growth factors and receptors (e.g., VEGF, VEGF-R2, β-FGF) expressed in these lesions may provide targets for novel pharmacological interventions.
  • Monitoring and follow-up: Knowledge of the immunohistochemical and ultrastructural features of these lesions can aid in monitoring treatment response and disease progression over time.

By integrating these various approaches, clinicians and researchers can gain a more comprehensive understanding of brain vascular lesions, ultimately leading to improved patient care and outcomes.

Future Directions in Brain Vascular Lesion Research

The findings of this study open up several avenues for future research in the field of brain vascular lesions. Some potential areas of investigation include:

  • Longitudinal studies: Conducting long-term follow-up studies to track the natural history of these lesions and evaluate the effectiveness of different treatment modalities.
  • Genetic analysis: Investigating the genetic factors that contribute to the development and progression of brain vascular malformations, particularly in familial cases.
  • Advanced imaging techniques: Developing and refining imaging modalities that can provide detailed information about lesion characteristics without the need for invasive procedures.
  • Targeted therapies: Exploring the potential of targeted molecular therapies based on the immunohistochemical profiles of these lesions.
  • Predictive modeling: Developing algorithms that incorporate clinical, pathological, and molecular data to predict patient outcomes and guide treatment decisions.
  • Comparative studies: Conducting larger-scale studies comparing different types of brain vascular lesions across diverse patient populations to identify common and distinct features.

By pursuing these and other research directions, the scientific community can continue to advance our understanding of brain vascular lesions and improve the lives of affected individuals.

In conclusion, this comprehensive study of brain vascular lesions, employing clinicopathologic, immunohistochemical, and ultrastructural approaches, provides valuable insights into the complex nature of these malformations. By integrating multiple analytical techniques, researchers have enhanced our understanding of the underlying mechanisms and potential therapeutic targets for arteriovenous malformations and cavernomas. The findings from this study lay a foundation for future investigations and improvements in the diagnosis, treatment, and management of patients with brain vascular lesions.

Сосудистые поражения головного мозга: клинико-патологический, иммуногистохимический и ультраструктурный подход

. 2014 авг; 18 (4): 193-8.

doi: 10.1016/j.anndiagpath.2014.01.005.

Epub 2014 25 февраля.

Марисоль Гальван Наваррете
1
 , Альма Далия Эрнандес
2
 , Мигель Анхель Кольядо-Ортис
3
 , Читлалтепетль Салинас-Лара
4
 , Марта Лилия Тена-Сак
5

Принадлежности

  • 1 Больница общего профиля Гвадалахары Гражданская больница Гвадалахары Халиско, Гвадалахара, Мексика.
  • 2 Лаборатория патологии, Национальный институт реабилитации, Мехико, Мексика.
  • 3 Неврологический центр, отделение клинической нейрофизиологии, Американско-британская больница Каудрей, Мехико, Мексика. Электронный адрес: [email protected].
  • 4 Отделение невропатологии, Национальный институт неврологии и нейрохирургии, Мехико, Мексика. Электронный адрес: [email protected].
  • 5 Отделение невропатологии, Национальный институт неврологии и нейрохирургии, Мехико, Мексика. Электронный адрес: [email protected].

  • PMID:

    24881784

  • DOI:

    10.1016/j.anndiagpath.2014.01.005

Марисоль Гальван Наваррете и др.

Энн Диагн Патол.

2014 авг.

. 2014 авг; 18 (4): 193-8.

doi: 10.1016/j.anndiagpath.2014.01.005.

Epub 2014 25 февраля.

Авторы

Марисоль Гальван Наваррете
1
 , Альма Далия Эрнандес
2
 , Мигель Анхель Кольядо-Ортис
3
 , Читлалтепетль Салинас-Лара
4
 , Марта Лилия Тена-Сак
5

Принадлежности

  • 1 Больница общего профиля гражданской больницы Гвадалахары Гвадалахара Халиско, Гвадалахара, Мексика.
  • 2 Лаборатория патологии, Национальный институт реабилитации, Мехико, Мексика.
  • 3 Неврологический центр, отделение клинической нейрофизиологии, Американско-британская больница Каудрей, Мехико, Мексика. Электронный адрес: [email protected].
  • 4 Отделение невропатологии, Национальный институт неврологии и нейрохирургии, Мехико, Мексика. Электронный адрес: [email protected].
  • 5 Отделение невропатологии, Национальный институт неврологии и нейрохирургии, Мехико, Мексика. Электронный адрес: [email protected].

  • PMID:

    24881784

  • DOI:

    10.1016/j.anndiagpath.2014.01.005

Абстрактный

Сосудистые мальформации головного мозга являются относительно распространенными поражениями, которые вызывают серьезную неврологическую инвалидность или смерть у значительной части людей, имеющих их. Цель этого исследования состояла в том, чтобы проанализировать клинико-патологический и иммуногистохимический анализ этих поражений с поиском общих экспрессируемых антител, таких как CD31, CD34, CD15, фактор VIII, нестин, виментин, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), рецептор фактора роста эндотелия сосудов-2. (VEGF-R2), глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP) и фактор роста фибробластов β (β-FGF) и ультраструктура в эндотелиальных клетках, а также в стенках сосудов. В это исследование было включено 50 случаев сосудистых поражений: 29(58%) из них были артериовенозными мальформациями и 21 (52%) были каверномами головного мозга. 26 (52%) пациентов были женщинами и 24 (48%) мужчинами. Возрастной диапазон составил от 13 до 68 лет (средний возраст 35,86 ± 15,19 года). Размер поражений колебался от 1 до 8 см (3 ± 1,65 см), а теменно-затылочные поражения имели больший размер. Время эволюции варьировало от 1 мес до 1 года (в среднем 7,5 мес). Была выявлена ​​значительная статистическая корреляция между возрастом и полом (P = -035), разрывом поражения (P = 0,015), кровоизлиянием в мозг (P = 0,033), некрозом (P = 0,011), отложениями гемосидерина (P = 0,011). 042), VEGF (P = 0,015) и VEGFR (P = 0,037), а также локализация разрыва (P = 0,017), потеря сознания (P = 0,000), дефицит зрения (P = 0,026). ), гиалиновые сосуды (P = 0,000) и CD31 (0,009).). Взаимодействия между эндотелиальными клетками и пристеночными клетками (перицитами и клетками гладкой мускулатуры сосудов) в стенках кровеносных сосудов недавно привлекли внимание как центральные процессы в регуляции образования, стабилизации, ремоделирования и функции сосудов при поражениях сосудов головного мозга. Однако молекулярные механизмы, лежащие в основе формирования и роста артериовенозных мальформаций головного мозга, до сих пор недостаточно изучены.


Ключевые слова:

Артериовенозная мальформация; Церебральная кавернома; Церебральные сосуды; Иммуногистохимия; Ультраструктура.

Copyright © 2014 Elsevier Inc. Все права защищены.

Похожие статьи

  • Сосудистые эндотелиальные факторы роста C и D и их рецепторы VEGFR-2 и 3 в кровеносных и лимфатических сосудах в здоровой и пораженной артритом синовиальной оболочке.

    Паавонен К., Манделин Дж., Партанен Т., Юссила Л., Ли Т.Ф., Ристимаки А., Алитало К., Конттинен Ю.Т.
    Паавонен К. и соавт.
    J Ревматол. 2002 Январь; 29(1):39-45.
    J Ревматол. 2002.

    PMID: 11824969

  • Ультраструктурный анализ сосудистых особенностей при церебральных кавернозных мальформациях.

    Танриовер Г., Созен Б., Секер А., Килич Т., Гюнель М., Демир Н.
    Танриовер Г. и соавт.
    Клиника Нейрол Нейрохирург. 2013 Апрель; 115 (4): 438-44. doi: 10.1016/j.clineuro.2012.06.023. Epub 2012 7 июля.
    Клиника Нейрол Нейрохирург. 2013.

    PMID: 22776801

  • Разрывы стенок и повышенная экспрессия фактора роста эндотелия сосудов-А и рецепторов фактора роста эндотелия сосудов 1 и 2 в кровеносных сосудах эндометрия у женщин с меноррагией.

    Минц М., Халтенби К., Зеттерберг Э., Бломгрен Б., Фальконер С., Роджерс Р., Палмблад Дж.
    Минц М. и соавт.
    Фертил Стерил. 2007 г., сен; 88 (3): 691-7. doi: 10.1016/j.fertnstert.2006.11.190. Epub 2007 6 марта.
    Фертил Стерил. 2007.

    PMID: 17336974

  • Нарушение регуляции Flk-1/рецептора-2 фактора роста эндотелия сосудов при развитии сосудистых стволовых клеток с дефицитом рецептора-1 фактора роста фибробластов.

    Магнуссон П., Ролни С., Якобссон Л., Викнер С., Ву И., Хиклин Д.Дж., Клэссон-Уэлш Л.
    Магнуссон П. и соавт.
    Дж. Клеточные науки. 2004 г., 15 марта; 117 (часть 8): 1513-23. doi: 10.1242/jcs.00999.
    Дж. Клеточные науки. 2004.

    PMID: 15020678

  • Роль изоформ фактора роста эндотелия сосудов в ангиогенезе сетчатки и синдроме Ди Джорджи.

    Сталманс И.
    Сталманс И.
    Верх К Академ Генескд Белг. 2005;67(4):229-76.
    Верх К Академ Генескд Белг. 2005.

    PMID: 16334858

    Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Отложение железа связано с дифференциальной инфильтрацией макрофагов и терапевтическим ответом на хелатирование железа при раке предстательной железы.

    Лефтин А., Чжао Х., Туркекул М., де Станчина Э., Манова К., Кучер Дж.А.
    Лефтин А. и соавт.
    Научный представитель 2017 г. 14 сентября; 7 (1): 11632. doi: 10.1038/s41598-017-11899-2.
    Научный представитель 2017.

    PMID: 28912459
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Визуализация железа выявляет отложения гемосидерина в опухолевых и метастазирующих макрофагах при раке молочной железы.

    Лефтин А., Бен-Четрит Н., Клемм Ф., Джойс Дж.А., Кучер Дж.А.
    Лефтин А. и соавт.
    ПЛОС Один. 12 сентября 2017 г .; 12 (9): e0184765. doi: 10.1371/journal.pone.0184765. Электронная коллекция 2017.
    ПЛОС Один. 2017.

    PMID: 28898277
    Бесплатная статья ЧВК.

термины MeSH

вещества

Сосудистые мальформации головного мозга

УЧЕБНИКИ

Beers MH, Berkow R., ред. Руководство Merck, 17-е изд. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси: исследовательские лаборатории Merck; 1999:244-45; 1427; 1482.

Smith WS, Johnston SC, Easton JD. Цереброваскулярные заболевания. В: Kasper, DL, Fauci AS, Longo DL, et al. ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 16-е изд. Компании McGraw-Hill. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2005: 2392-93.

Марчук Д.А., Берг Ю.Н. ENG и ALK1 и наследственная геморрагическая телеангиэктазия (синдром Ослера-Вебера-Рендю) и сосудистый морфогенез. В: Эпштейн С.Дж., Эриксон Р.П., Уиншоу-Борис, ред. Врожденные ошибки развития. 1-е изд. Издательство Оксфордского университета. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк; 2004:319-28.

Джонстон М.В. Синдромы острого инсульта. В: Берман Р.Е., Клигман Р.М., Дженсон Х.Б. ред. Учебник Нельсона по педиатрии. 17-е изд. Эльзевир Сондерс. Филадельфия, Пенсильвания; 2005:2036-37.

Соломон Р.А., Пайл-Спеллман Дж., Мор Дж.П. Сосудистые опухоли и пороки развития. В: Роуленд LP. Эд. Неврология Мерритта. 10-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2000:367-71.

Guttmacher AE, McDonald JE. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия. В: Руководство NORD по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003:418.

ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ

Артериовенозная мальформация

Choi JH, Mohr JP. Артериовенозные мальформации головного мозга у взрослых. Ланцет Нейрол. 2005;4:299-308.

Хуссейн М.С., Куреши А.И., Кирмани Дж.Ф. и др. Актуальная информация об эндоваскулярном лечении цереброваскулярных заболеваний. J Endovasc Ther. 2004;11 Приложение 2:II32-42.

Браун Р.Д. младший, Флемминг К.Д., Мейер Ф.Б. и др. Естественная история, оценка и лечение внутричерепных сосудистых мальформаций. Мэйо Клин Proc. 2005;80:269-81.

Schauble B, Cascino GD, Pollock BE, et al. Исходы приступов после стереотаксической радиохирургии по поводу церебральных артериовенозных мальформаций.

Ямада С., Брауэр Ф.С., Колохан А.Р. и др. Концепция артериовенозных мальформаций и хирургическое лечение. Нейрол Рез. 2004; 26:288-300.

Кавернозная мальформация

Raychaudhuri R, Batjer HH, Awad IA. Внутричерепная кавернозная гемангиома: практический обзор клинических и биологических аспектов. Сур Нейрол. 2005;63:319-28.

Бирн СП. Цереброваскулярные мальформации. Евро Радиол. 2005; 15:448-52.

Ясуи Т., Комияма М., Иваи Ю. и др. Кавернома ствола головного мозга, демонстрирующая резкое спонтанное уменьшение размера во время наблюдения: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Сур Нейрол. 2005;63:170-73; обсуждение 173.

Baumgartner JE, Ater JL, Ha CS, et al. Патологически подтвержденные кавернозангиомы головного мозга после лучевой терапии опухолей головного мозга у детей. Педиатр Нейрохирург. 2003;39:201-07.

Чжоу Л.Ф., Мао Ю., Чен Л. Диагностика и хирургическое лечение гемангиом кавернозного синуса: опыт 20 наблюдений. Сур Нейрол. 2003;60:31-36; обсуждение 36-37.

Венозные ангиомы

Биланюк Л.Т. Сосудистые поражения глазницы у детей. Нейровизуализация Clin N Am. 2005;15:107-20.

Chiller KG, Frieden IJ, Arbiser JL. Молекулярный патогенез сосудистых аномалий: классификация на три категории на основе клинических и биохимических характеристик. Лимфатический Рез Биол. 2003; 1:267-81.

Измерение ХД. Возможные осложнения сегментарных гемангиом детского возраста. Семин Кутан Мед Хирург. 2004; 23:107-15.

Тилле JC, перец MS. Наследственные сосудистые аномалии: новый взгляд на их патогенез. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 2004; 24:1578-90.

Мальформации вены Галена

Куби Н, Леви Б.И. Понимание ангиогенеза: ключ к пониманию сосудистых мальформаций. J Нейрорадиол. 2004;31:365-68.

Greene AK, Burrows PE, Smith L, et al. Периорбитальная лимфатическая мальформация: клиническое течение и лечение у 42 пациентов. Plast Reconstr Surg. 2005;115:22-30.

Гупта А.К., Варма Д.Р. Мальформации вены Галена: обзор. Нейрол Индия. 2004;52:43-53.

Punt J. Хирургическое лечение детского инсульта. Педиатр Радиол. 2004;34:16-23.

Телеангиэктазии

Freedom RM, Yoo SJ, Perrin D. Биологическая «скребковость» легочных артериовенозных мальформаций: соображения в условиях кавопульмональной хирургии. Кардиол Янг. 2004; 14:417-37.

Вудс К.Г. Микроцефалия человека. Курр Опин Нейробиол. 2004; 14:112-17.

Марчук Д.А., Шринивасан С., Сквайр Т.Л. и соавт. Сосудистый морфогенез: рассказы о двух синдромах. Хум Мол Жене. 2003 г.; 12 Спецификация № 1:R97-112.

Сабба С. , Паскулли Г., Цирулли А. и др. Наследственные геморрагические телеангиэктазии (болезнь Рандю-Ослера-Вебера). Минерва Кардиоангиол. 2002;50:221-38.

Атаксия-телеангиэктазия с сосудистыми аномалиями в паренхиме головного мозга: отчет о вскрытии и обзор литературы. Патол Инт. 2001;51:271-76.

ИЗ ИНТЕРНЕТА

МакКьюсик В.А., изд. Онлайн менделевское наследование у человека (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Церебральные кавернозные мальформации; СКК. Номер записи; 116860: Дата последнего редактирования; 02.11.2005.

МакКьюсик В.А., изд. Онлайн менделевское наследование у человека (OMIM). Университет Джона Хопкинса. телеангиэктазии, наследственные геморрагические болезни Рендю, Ослера и Вебера; HHT. Номер записи; 187300: Дата последнего редактирования; 18.02.2005..

МакКьюсик В.А., изд. Онлайн менделевское наследование у человека (OMIM). Университет Джона Хопкинса. Артериовенозные мальформации головного мозга. Номер записи; 108010: Дата последнего редактирования; 07.