What are the different types of anemia. How does anemia affect the body. What causes rare forms of anemia. What are the symptoms of various anemia types. How is anemia diagnosed and treated.

Understanding Anemia: A Comprehensive Overview

Anemia is a condition characterized by a lack of healthy red blood cells to carry adequate oxygen to the body’s tissues. This can result from the body not producing enough red blood cells, or when these cells don’t function properly. With over 400 different types of anemia identified, it’s crucial to understand its various forms, causes, and symptoms.

Red blood cells play a vital role in transporting oxygen throughout the body. When anemia occurs, the body struggles to get the oxygen it needs, leading to a range of symptoms that can significantly impact daily life.

Common Symptoms of Anemia

• Fatigue and weakness
• Shortness of breath
• Dizziness
• Pale or yellowish skin
• Irregular heartbeats
• Cold hands and feet
• Chest pain

While iron deficiency anemia is the most common type, there are several rare forms of anemia that deserve attention due to their unique characteristics and treatment approaches.

Aplastic Anemia: When Bone Marrow Fails

Aplastic anemia is a rare but serious condition where the bone marrow fails to produce enough new blood cells. This type of anemia can affect all blood cell types, including red blood cells, white blood cells, and platelets.

Causes of Aplastic Anemia

• Inherited genetic disorders
• Autoimmune diseases like lupus and rheumatoid arthritis
• Exposure to toxic chemicals such as pesticides, arsenic, and benzene
• Viral infections including hepatitis, Epstein-Barr virus, and HIV
• Radiation and chemotherapy treatments
• Genetic conditions like Fanconi anemia, Shwachman-Diamond syndrome, and Diamond-Blackfan anemia

Do bone marrow stem cells regenerate in aplastic anemia. Unfortunately, in aplastic anemia, the damaged stem cells in the bone marrow often do not regenerate on their own. Treatment typically focuses on supporting the body’s blood cell production and addressing the underlying cause when possible.

Sideroblastic Anemia: When Iron Utilization Goes Awry

Sideroblastic anemia occurs when the body cannot properly use iron to create hemoglobin, the oxygen-carrying protein in red blood cells. This results in the formation of abnormal red blood cells called sideroblasts, which are ineffective at transporting oxygen.

Types of Sideroblastic Anemia

1. Acquired sideroblastic anemia: Caused by exposure to certain chemicals or medications
2. Inherited sideroblastic anemia: Results from genetic mutations that disrupt normal hemoglobin production

Can sideroblastic anemia be reversed. In some cases, particularly with acquired sideroblastic anemia, the condition can be reversed by addressing the underlying cause, such as discontinuing the offending medication or treating the associated disease. However, inherited forms may require ongoing management and treatment.

Myelodysplastic Syndrome: A Precursor to Leukemia

Myelodysplastic syndrome (MDS) is a group of disorders where the bone marrow produces abnormal blood cells. This condition can progress to acute myeloid leukemia in some cases, making early detection and treatment crucial.

Risk Factors for MDS

• Inherited genetic disorders
• Previous cancer treatments (radiation or chemotherapy)
• Exposure to certain chemicals, such as benzene
• Advanced age

Is myelodysplastic syndrome always fatal. While MDS can be serious and potentially life-threatening, it is not always fatal. Treatment options have improved significantly in recent years, and some patients can manage the condition for extended periods with appropriate care. The prognosis varies depending on the specific subtype of MDS and individual patient factors.

Autoimmune Hemolytic Anemia: When the Body Attacks Itself

Autoimmune hemolytic anemia (AIHA) occurs when the immune system mistakenly attacks and destroys red blood cells faster than the body can replace them. This condition can be either primary (idiopathic) or secondary to other underlying conditions.

Triggers for Autoimmune Hemolytic Anemia

• Autoimmune disorders like lupus
• Certain medications (e.g., methyldopa, penicillin, quinine)
• Viral infections
• Lymphoproliferative disorders

How is autoimmune hemolytic anemia diagnosed. Diagnosis of AIHA typically involves a combination of blood tests, including a complete blood count (CBC), reticulocyte count, and direct Coombs test. These tests help identify the presence of hemolysis and autoantibodies attacking red blood cells.

Congenital Dyserythropoietic Anemia: A Rare Inherited Disorder

Congenital dyserythropoietic anemia (CDA) is a group of rare inherited blood disorders characterized by ineffective production of red blood cells in the bone marrow. This results in a reduced number of healthy red blood cells in the body.

Types of CDA

1. CDA Type I
2. CDA Type II (most common)
3. CDA Type III (rarest form)

What are the long-term complications of congenital dyserythropoietic anemia. Long-term complications of CDA can include iron overload due to repeated blood transfusions, gallstones, and an increased risk of certain cancers. Regular monitoring and appropriate management are essential to minimize these risks and improve quality of life for patients with CDA.

Diamond-Blackfan Anemia: A Rare Congenital Disorder

Diamond-Blackfan anemia (DBA) is a rare congenital disorder characterized by the failure of bone marrow to produce enough red blood cells. This condition typically presents in early infancy or childhood and requires lifelong management.

Clinical Features of DBA

• Severe anemia
• Short stature
• Congenital abnormalities (in some cases)
• Increased risk of certain cancers

Can Diamond-Blackfan anemia be cured. While there is no definitive cure for DBA, treatment options have improved significantly. Some patients respond well to corticosteroid therapy, while others may require regular blood transfusions. In select cases, stem cell transplantation may offer a potential cure, but this procedure carries its own risks and is not suitable for all patients.

Macrocytic Anemia: When Red Blood Cells Grow Too Large

Macrocytic anemia is characterized by the presence of abnormally large red blood cells (macrocytes) in the blood. This condition often results from deficiencies in vitamin B12 or folate, which are essential for proper red blood cell development.

Causes of Macrocytic Anemia

• Vitamin B12 deficiency (pernicious anemia)
• Folate deficiency
• Alcoholism
• Certain medications
• Liver disease
• Hypothyroidism

How does macrocytic anemia differ from other types of anemia. The key distinguishing factor in macrocytic anemia is the size of the red blood cells. While other forms of anemia may involve normal-sized or small red blood cells, macrocytic anemia is characterized by abnormally large cells. This distinction is crucial for proper diagnosis and treatment, as addressing the underlying cause (such as vitamin deficiencies) can often resolve the condition.

Understanding these rare forms of anemia is crucial for healthcare professionals and patients alike. Early diagnosis and appropriate management can significantly improve outcomes and quality of life for those affected by these conditions. As research continues to advance our understanding of these disorders, new treatment options and potential cures may emerge, offering hope to patients and their families.

Các loại thiếu máu hiếm gặp

Hồng cầu có chức năng vận chuyển oxy đến các mô của cơ thể, khi thiếu máu do cơ thể bạn không tạo ra đủ các tế bào hồng cầu hoặc những tế bào này hoạt động không đúng chức năng bình thường của nó, với các triệu chứng phổ biến như mệt mỏi và khó thở. Có hơn 400 dạng thiếu máu khác nhau, trong đó thiếu máu do thiếu sắt là dạng phổ biến nhất.

1. Thiếu máu bất sản (tên tiếng Anh là Aplastic Anemia)

Bình thường, các tế bào máu được tạo ra từ các tế bào gốc trong tủy xương, tuy nhiên trong thiếu máu bất sản, các tế bào gốc trong tủy xương bị tổn thương và có thể tạo không đủ các tế bào máu mới.

Nguyên nhân dẫn đến thiếu máu bất sản gồm:

• Bệnh thiếu máu di truyền, người bệnh mắc thiếu máu bất sản do nhận gen bệnh từ bố hoặc mẹ
• Các bệnh tự miễn như lupus ban đỏ và viêm khớp dạng thấp
• Do phơi nhiễm với các hóa chất như thuốc trừ sâu, asen và benzen
• Nhiễm trùng bao gồm viêm gan, virus Epstein-Barr và HIV
• Điều trị xạ trị và hóa trị trong bệnh ung thư
• Các bệnh di truyền như thiếu máu Fanconi, hội chứng Shwachman-Diamond và thiếu máu Diamond-Blackfan, có thể làm hỏng các tế bào và cũng gây thiếu máu bất sản.

Có nhiều triệu chứng thiếu máu bất sản từ khó thở và chóng mặt đến đau đầu, da nhợt nhạt, đau ngực, nhịp tim nhanh và lạnh ở bàn tay và bàn chân.

Các tế bào gốc trong tủy xương bị tổn thương gây thiếu máu bất sản

2. Thiếu máu nguyên hồng cầu (tên tiếng Anh là Sideroblastic anemia)

Trong bệnh thiếu máu này, do cơ thể không thể sử dụng sắt để tạo ra huyết sắc tố, đây là một loại protein mang oxy trong máu. Sự tích tụ sắt trong máu dẫn tới hình thành các tế bào hồng cầu bất thường được gọi là sideroblasts. Có hai loại thiếu máu sideroblastic chính:

• Thiếu máu sideroblastic do tiếp xúc với một số hóa chất hoặc thuốc.
• Bệnh thiếu máu di truyền sideroblastic xảy ra khi đột biến gen làm gián đoạn quá trình bình thường sản xuất huyết sắc tố. Đây là loại gen sản xuất ra heme, một trong những phần quan trọng của hemoglobin mang oxy trong cơ thể.

Các triệu chứng cho cả hai loại thiếu máu này bao gồm:

• Đau ngực
• Nhịp tim nhanh
• Nhức đầu
• Khó thở
• Yếu và mệt mỏi

3.

Hội chứng loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome – MDS)

Hội chứng loạn sinh tủy xảy ra khi tủy xương bị tổn thương và không thể tạo ra đủ các tế bào máu khỏe mạnh, đây là một dạng của bệnh ung thư.

Một số người được sinh ra với một gen gây ra MDS do được truyền từ một hoặc cả hai bố mẹ. Nếu có một số hội chứng di truyền như thiếu máu Fanconi, hội chứng Shwachman-Diamond, thiếu máu Diamond Blackfan, rối loạn tiểu cầu gia đình (familial platelet disorder) và giảm bạch cầu bẩm sinh nghiêm trọng, bạn có nhiều khả năng mắc MDS.

Một số ít người khác mắc MDS sau khi xạ trị hoặc hóa trị liệu để điều trị ung thư hoặc tiếp xúc với các hóa chất như benzen có trong khói thuốc lá.

Hội chứng loạn sinh tủy có thể không có triệu chứng hoặc có các triệu chứng như:

• Bầm tím hoặc chảy máu
• Nhiễm trùng
• Sốt
• Khó thở
• Yếu và mệt mỏi
• Giảm cân

Hội chứng loạn sinh tủy gây mệt mỏi và ảnh hưởng đến cuộc sống sinh hoạt của người bệnh

4.

Thiếu máu tán huyết miễn dịch (tên tiếng Anh là Autoimmune Hemolytic Anemia)

Thiếu máu tán huyết miễn dịch xảy ra khi hệ thống miễn dịch của cơ thể tấn công và phá hủy các tế bào hồng cầu nhanh khả năng tạo mới các tế bào này.

Nếu mắc một bệnh tự miễn như lupus ban đỏ, bạn cũng có khả năng mắc loại thiếu máu này. Các loại thuốc như methyldopa (Aldomet), penicillin và quinine (Qualaquin) cũng có thể gây thiếu máu tán huyết miễn dịch.

Các triệu chứng của loại thiếu máu này bao gồm mệt mỏi, da nhợt nhạt, nhịp tim nhanh , khó thở, ớn lạnh, đau lưng và vàng da.

5. Thiếu máu loạn sinh hồng cầu bẩm sinh (tên tiếng Anh là Congenital dyserythropoietic anemia – CDA)

CDA là một nhóm bệnh thiếu máu bẩm sinh làm giảm số lượng tế bào hồng cầu khỏe mạnh trong cơ thể.

Có ba loại CDA, loại 1, 2 và 3. Loại 2 là phổ biến nhất và loại 3 là hiếm nhất. Các triệu chứng bao gồm thiếu máu mãn tính, mệt mỏi, vàng da và mắt vàng, da nhợt nhạt và không ngón tay và ngón chân khi sinh.

6. Bệnh thiếu máu Diamond Blackfan (tên tiếng Anh là Diamond-Blackfan Anemia – DBA)

Do tủy xương không tạo ra đủ các tế bào hồng cầu để đáp ứng nhu cầu của cơ thể nên dẫn đến thiếu máu Diamond-Blackfan, nguyên nhân của bệnh này có thể do đột biến gen.

Các triệu chứng thiếu máu Diamond-Blackfan bao gồm:

• Nhịp tim nhanh
• Mệt mỏi
• Tim có tiếng thổi
• Da nhợt nhạt
• Chiều cao thấp
• Xương yếu

7. Thiếu máu đại hồng cầu (tên tiếng Anh là Macrocytic anemia)

Với loại thiếu máu này, tủy xương tạo ra các tế bào hồng cầu có kích thước lớn bất thường và quá non. Do các tế bào hồng cầu này chưa trưởng thành hay cũng không khỏe mạnh nên không thể đảm nhiệm chức năng mang oxy đi khắp cơ thể.

Thiếu máu đại hồng cầu do thiếu vitamin B12 (cobalamin) hoặc vitamin B9 (folate), đây là những vitamin cần thiết để tạo ra các tế bào hồng cầu.

Một số người bị thiếu máu đại hồng cầu không có triệu chứng trong nhiều năm, nhưng một khi đã xuất hiện, thì các triệu chứng cũng giống như các loại thiếu máu khác, như:

• Chóng mặt và mệt mỏi
• Tiêu chảy, buồn nôn
• Nhịp tim nhanh hoặc không đều
• Đau cơ hoặc yếu cơ
• Da nhợt nhạt
• Khó thở

8.

Thiếu máu Fanconi (tên tiếng Anh là Fanconi Anemia)

Thiếu máu Fanconi một rối loạn di truyền ảnh hưởng đến khả năng tủy xương tạo ra các tế bào hồng cầu mới hoặc khỏe mạnh.

Các triệu chứng thiếu máu Fanconi bao gồm:

• Ngón tay cái bất thường
• Các vấn đề về tim, thận và xương
• Thay đổi màu da
• Trẻ chậm phát triển với kích thước cơ thể, đầu và mắt nhỏ

Nếu bị thiếu máu Fanconi, người bệnh cũng có khả năng mắc bệnh bạch cầu myeloid cấp tính (Acute Myeloid Leukemia – AML) và các bệnh ung thư khác như ung thư đầu, cổ, da, đường tiêu hóa hoặc bộ phận sinh dục tăng lên so với người bình thường.

Để đặt lịch khám tại viện, Quý khách vui lòng bấm số
HOTLINE
hoặc đặt lịch trực tiếp TẠI ĐÂY.
Tải và đặt lịch khám tự động trên ứng dụng MyVinmec để quản lý, theo dõi lịch và đặt hẹn mọi lúc mọi nơi ngay trên ứng dụng.

Bài viết tham khảo nguồn: webmd. com

XEM THÊM:

• Công dụng thuốc Transamin
• Các lý do bạn nên lưu trữ tế bào gốc máu cuống rốn
• Biến chứng của thiếu máu bất sản

Thiếu máu: Nguyên nhân, triệu chứng, chẩn đoán và điều trị

Thiếu máu là gì?

Thiếu máu là tình trạng lượng huyết sắc tốc và số lượng hồng cầu có trong máu ngoại vi bị giảm đi, kết quả là thiếu lượng oxy đến các mô của các tế bào trong cơ thể.

Các nhóm nguyên nhân chính gây ra thiếu máu ở người:

• Thiếu máu do giảm sản xuất máu tại tủy xương:

• Thiếu máu thiếu sắt: do những bệnh lý gây mất máu như giun móc, viêm loét dạ dày, cường kinh, rong huyết ở phụ nữ, u chảy máu trĩ. ..

• Thiếu máu do thiếu acid folic: thường gặp ở những bệnh nhân nghiện rượu, kém hấp thu, sử dụng thuốc ngừa thai…

• Thiếu máu do thiếu vitamin B12: gặp do cắt đoạn dạ dày, thiểu năng tuyến tụy, viêm hay cắt đoạn hồi tràng

• Do bất thường di truyền: bất thường trong cấu tạo chuỗi Hemoglobin hồng cầu, dẫn đến thời gian sống của hồng cầu rút ngắn gây ra bệnh Thalassemia, thường gặp hai thể bệnh là beta- thalassemia và alpha- thalassemia.

• Thiếu máu do tán huyết miễn dịch: do trong cơ thể tồn tại kháng thể bất thường chống lại hồng cầu, làm hồng cầu bị vỡ gây nên hiện tượng thiếu máu.

• Thiếu máu do suy tủy xương: do tình trạng tủy xương không sản xuất đủ tế bào máu cần thiết cho cơ thể, nguyên nhân do nhiễm trùng , hóa chất, tia xạ, di truyền hay không rõ nguyên nhân gây ra.

• Thiếu máu do suy thận mạn: suy thận mạn gây ra hiện tượng giảm tế bào cạnh cầu thận, làm cho lượng Erythropoietin giảm thấp.

Bệnh nhân thiếu máu thường có những biểu hiện sau:

• Da và niêm mạc xanh xao, nhợt nhạt.
• Ù tai, hoa mắt, chóng mặt.
• Chán ăn, rối loạn tiêu hóa.
• Mệt mỏi, hồi hộp, nhịp tim nhanh.
• Nếu là phụ nữ sẽ có thể gặp tình trạng rối loạn kinh nguyệt hoặc vô kinh.

Các yếu tố nguy cơ của hiện tượng thiếu máu là:

• Chế độ dinh dưỡng không đầy đủ, thiếu sắt, vitamin B12, folate.

• Rối loạn đường ruột: tình trạng này dẫn đến sự hấp thu kém các chất dinh dưỡng trong ruột non gây nên thiếu máu.

• Phụ nữ trong thời kỳ kinh nguyệt có thể gây ra thiếu hồng cầu, dẫn đến tình trạng thiếu máu.

• Phụ nữ trong quá trình mang thai có nguy cơ thiếu máu thiếu sắt do lượng sắt phải được dự trữ cho khối lượng máu tăng lên để cung cấp hemoglobin cho bào thai.

• Bệnh nhân mắc các bệnh mãn tính như ung thư, suy thận, suy gan cũng là nguy cơ của thiếu máu.

• Tiền sử gia đình mắc các bệnh máu di truyền cũng là nguy cơ gây nên tình trạng thiếu máu.

Những yếu tố khác như tiền sử nhiễm trùng, bệnh về máu, rối loạn tự miễn, nghiện rượu , hóa chất độc hại và sử dụng thuốc cũng ảnh hưởng đến sự sản xuất hồng cầu, gây hiện tượng thiếu máu trên bệnh nhân.

Để phòng ngừa tình trạng thiếu máu, chúng ta nên:

• Ăn uống hợp vệ sinh và khoa học. Khẩu phần ăn phải có đầy đủ các chất, hợp khẩu vị, hạn chế các gia vị nhân tạo, hương liệu và dầu mỡ.

• Chế độ sinh hoạt làm việc cân đối kết hợp rèn luyện nâng cao sức khỏe.

• Phụ nữ cần lưu ý đến chu kỳ kinh nguyệt của mình, bổ sung thêm sắt uống và ăn nhiều thức ăn có chứa nhiều sắt khi cơ thể thiếu sắt.

• Lắng nghe cơ thể và phát hiện kịp thời các dấu hiệu nghi ngờ thiếu máu cũng như các yếu tố nguy cơ thiếu máu.

• Khám sức khỏe ít nhất 1 lần/năm để phát hiện bệnh sớm nhất có thể.

Về lâm sàng, chẩn đoán thiếu máu dựa trên các dấu hiệu sau:

• Da xanh xao, niêm mạc nhợt nhạt

• Ù tai, hoa mắt, chóng mặt, ngất xỉu

• Chán ăn, rối loạn tiêu hóa

• Hồi hộp, dễ mệt mỏi, nhịp tim đập nhanh

• Phụ nữ có thể vô kinh

Về cận lâm sàng, chẩn đoán thiếu máu dựa vào các kết quả công thức máu, hàm lượng acid folic/hàm lượng ferritin/tủy

Công thức máu: Dựa vào nồng độ Hemoglobin trong máu như sau:

• Thấp hơn 13g/dl (130 g/l) đối với nam giới.

• Thấp hơn 12g/dl (120 g/l) đối với nữ giới.

• Thấp hơn 11 g/dl (110g/l) đối với người lớn tuổi.

Hàm lượng Ferritin giảm

Hàm lượng Acid folic hoặc vitamin B12 giảm

Tủy giảm sinh

Các phương pháp điều trị thiếu máu phải tùy vào nguyên nhân thiếu máu, có thể có những biện pháp sau đây:

• Truyền máu

• Sử dụng corticosteroid, các thuốc ức chế hệ miễn dịch.

• Sử dụng erythropoietin giúp tủy xương tạo được nhiều tế bào máu hơn.

• Bổ sung sắt, vitamin B12, acid folic và các loại vitamin, khoáng chất khác.

Xem thêm:

• Để cơ thể không thiếu máu do thiếu sắt
• Điều trị thiếu máu do thiếu sắt như thế nào?
• Nguyên nhân, triệu chứng và nguyên tắc dinh dưỡng cho người bệnh thiếu máu

Chủ đề:

Thiếu máu

Máu

Acid folic

Thiếu sắt

Thiếu máu thiếu sắt

Antibodies IgG to the capsid antigen of the Epstein-Barr virus in Moscow, prices in the laboratory Invitro

I confirm

More

org/BreadcrumbList”>
• INVITRO
• Tests
• Diagnosis…
• Viral infections
• Infections caused by…
• Infectious…

• • Screening program for office workers
  • Screening of household staff
  • Assessment of the risk of developing diseases of the cardiovascular system
  • Diagnosis of antiphospholipid syndrome (APS)
  • COVID-19

  9002 1 Assessment of liver function

  • Diagnosis of the condition of the kidneys and genitourinary system
  • Diagnostics of the gastrointestinal tract
  • Diagnostics of connective tissue diseases
  • Diagnosis of diabetes mellitus
  • Diagnosis of anemia
  • Oncology
  • Diagnosis and control of therapy for osteoporosis
  • Biochemistry of blood
  • Diagnosis of the thyroid gland
  • Hospital prof. or
  • Healthy you – healthy country
  • Gynecology, reproduction
  • Healthy child: for children from 0 to 14 years
  • Sexually transmitted infections (STIs)
  • Weight problems
  • VIP examinations
  • Respiratory diseases
  • Allergies
  • Determination of trace elements in the body
  • Beauty
  • Vitamins
  • Diets
  • Laboratory tests before dieting

  900 21 Sports profiles

  • Hormonal tests for men
  • Depression
  • Laboratory tests for medical references

• • Biochemical studies
    • Glucose and metabolites of carbohydrate metabolism
    • Proteins and amino acids
    • Bile pigments and acids
    • Lipids
    • Enzymes
    • Kidney function markers
    • Inorganic substances/electrolytes:
    • Vitamins

    9 0021 Proteins involved in iron metabolism

    • Cardiospecific proteins
    • Markers of inflammation
    • Markers of bone metabolism and osteoporosis
    • Determination of drugs and psychoactive substances
    • Biogenic amines
    • Specific proteins
  • Hormonal studies
    • Laboratory assessment of the pituitary-adrenal system
    • Laboratory assessment of the somatotropic function of the pituitary
    • Laboratory assessment of thyroid function
    • Parathyroid function assessment
    • Pituitary gonadotropic hormones and prolactin
    • Estrogens and progestins
    • Assessment of androgenic function
    • Non-steroidal regulatory factors of the sex glands
    • Pregnancy monitoring, biochemical markers of fetal status
    • Laboratory assessment of pancreatic endocrine function and diagnosis of diabetes
    • Biogenic amines
    • Laboratory assessment of the renin-angiotensin-aldosterone system
    • Factors involved in the regulation of appetite and fat metabolism
    • Laboratory evaluation endocrine function of the gastrointestinal tract
    • Laboratory assessment of hormonal regulation of erythropoiesis
    • Laboratory evaluation of pineal gland function
  • Healthy lifestyle tests
  • Hematological tests
    • Clinical blood test
    • Immunohematological tests
    • Coagulological tests (coagulation gram)
  • Immunological studies
    • Comprehensive immunological studies
    • Lymphocytes, subpopulations
    • Phagocytosis assessment
    • Immunoglobulins
    • Complement components
    • Regulators and mediators of immunity
    • Interferon status, assessment of sensitivity to immunotherapeutic drugs:
  • Allergological tests
    • IgE – allergen-specific (allergotests), mixtures, panels, total IgE.
    • IgG, allergen-specific
    • ImmunoCAP technology
    • AlcorBio technology
    • ALEX technology
  • Autoimmune disease markers
    • System connective tissue diseases
    • Rheumatoid arthritis, joint damage
    • Antiphospholipid syndrome
    • Vasculitis and kidney damage
    • Autoimmune lesions of the gastrointestinal tract. Celiac disease
    • Autoimmune liver diseases
    • Neurological autoimmune diseases
    • Autoimmune endocrinopathies
    • Autoimmune skin diseases
    • Lung and heart diseases
    • Immu present thrombocytopenia
  • Tumor markers
  • COVID-19
  • Trace elements
    • Aluminum
    • Barium
    • Beryllium
    • Boron
    • Vanadium
    • Bismuth 9000 6
    • Tungsten
    • Gallium
    • Germanium
    • Iron
    • Gold
    • Iodine
    • Cadmium
    • Potassium
    • Calcium
    • Cobalt
    • Silicon
    • Lanthanum
    • Lithium
    • Magnesium
    • Manganese
    • Copper

    9 0021 Molybdenum

    • Arsenic
    • Sodium
    • Nickel
    • Tin
    • Platinum
    • Mercury
    • Rubidium
    • Lead 900 06
    • Selenium
    • Silver
    • Strontium
    • Antimony
    • Thallium
    • Phosphorus
    • Chrome
    • Zinc

    900 21 Zirconium

  • Examination of the structure of the kidney stone
  • Urinalysis
    • Clinical analysis of urine
    • Biochemical analysis of urine
  • Fecal examination
    • Clinical analysis of feces
    • Biochemical analysis of feces
  • Semen examination
    • Light-optical examination of spermatozoa

    9 0021 Electron microscopic examination of semen

    • Antisperm antibodies
  • Diagnosis of infectious diseases
    • Viral infections
    • Bacterial infections
    • Fungal infections
    • Parasitic infections
    • Streptococcal infection
  • Cytological studies
  • Histological studies
  • Oncogenetic studies
  • Cytogenetic studies
  • Non-invasive prenatal tests 900 06
  • Genetic predispositions
    • Lifestyle and genetic factors
    • Reproductive health
    • Immunogenetics
    • Rh factor
    • Blood coagulation system
    • Diseases of the heart and blood vessels
    • Diseases of the gastrointestinal tract
    • Diseases of the central nervous system
    • Oncological diseases
    • Metabolic disorders
    • Description of the results of genetic studies by a geneticist
    • Pharmacogenetics
    • System for detoxification of xenobiotics and carcinogens
    • Fetal sex determination
    • Rh- fetal factor
  • Hereditary diseases
  • Hereditary metabolic diseases
    • Hereditary metabolic diseases
    • Additional studies (after screening and consultation with a specialist)
  • Determination of biological relationship: paternity and motherhood
    • Determination of biological relationship in the family: paternity and motherhood

    900 06

  • Water and soil quality survey
    • Water quality test
    • Soil test
  • Diagnosis of liver pathology without biopsy: FibroMax, FibroTest, SteatoScreen
    • Calculated tests performed based on the results of SteatoScreen without taking blood
  • Dysbiotic conditions of the intestines and urogenital tract
    • General assessment of the natural microflora of the body
    • Study of the microbiocenosis of the urogenital tract

    900 21 Femoflor: research profiles of dysbiotic conditions of the urogenital tract in women

    • Specific assessment of the natural microflora of the body
  • Test results form in English

• • Blood
  • Urine
  • Feces
  • Spermogram
  • Gastropanel

  9 no doing

• New tests
• Getting results
• Additional examination orders
• Medical consultant service
• Professional position
  • Venous blood for analysis
  • Tumor markers. View of a practical oncologist. Laboratory justifications.
  • Testosterone: diagnostic threshold, method-dependent reference values ​​
  • Laboratory assessment of lipid metabolism parameters in INVITRO
  • Lipid profile: fasting or not fasting

9001 9
The cost of analyzes is indicated without taking biomaterial

Description

Method of determination
Immunochemiluminescent assay, DiaSorin technology, Italy

Test material
Blood serum

Home visit available

Online check-in

Synonyms: Blood test for antibodies to the capsid antigen of the Epstein-Barr virus; IgG antibodies to the EBV capsid antigen.

VCA-IgG; Anti-EBV (VCA) IgG; EBV-IgG anti-VCA.

Brief description of the study “IgG antibodies to the capsid antigen of the Epstein-Barr virus”

Epstein-Barr virus belongs to the family of herpesviruses, subfamily of γ-herpesviruses – human herpesvirus type 4. The virus is the cause of infectious mononucleosis. The etiology of some oncological, mainly lymphoproliferative diseases is also associated with the Epstein-Barr virus: Burkitt’s lymphoma, lymphadenopathy, hairy cell lymphocytic leukemia. There is evidence that this virus may be the cause of chronic fatigue syndrome.

Epstein-Barr virus is transmitted mainly by airborne droplets, penetrates into the epithelium of the oropharyngeal mucosa and salivary glands of a person, causes cell lysis and release of viral particles, as a result of which the virus is detected in saliva. In addition, the virus penetrates B-lymphocytes and the epithelium of the nasopharynx, forming a latent infection. Diagnosis of infectious mononucleosis is based on the clinical picture and characteristic changes in the clinical blood test. But hematological changes that resemble the picture of infectious mononucleosis can also be observed with cytomegalovirus infection, toxoplasmosis, acute respiratory viral diseases, chicken pox, infectious hepatitis, measles and other diseases. Therefore, it is advisable to conduct serological studies to make a diagnosis. Antibodies to the antigens of the virus appear fairly quickly after infection. A study in the acute period of the disease of even a single blood serum for different types of antibodies can give a fairly accurate idea of ​​the presence of immunity or susceptibility of the patient to the Epstein-Barr virus and the stage of the disease.

Among the formed antibodies are specific (to the antigens of the virus) and non-specific (heterophilic). The latter are the result of polyclonal activation of B-lymphocytes. Heterophilic antibodies can cause non-specific interferences and false positive results

when performing serological tests for other infections in people infected with the Epstein-Barr virus. An additional confirmation of the acute stage of infection

can be the detection of Epstein-Barr virus DNA in blood, saliva, scrapings of epithelial cells of the oropharynx and nasopharynx. Determination of virus DNA is especially useful for detecting infection in newborns, when serological studies are not very informative due to the immaturity of the immune system, as well as in complex and doubtful cases.

During the lytic life cycle of the Epstein-Barr virus, various early-phase regulatory proteins (early antigens, Early Antigens, EA) first appear in a cascade, which include EA-D (p54), EA-R (p85) used in various test systems , EA p138. Later, structural proteins of the virus are formed – viral capsid antigens (Virus Capsid Antigen, VCA), membrane proteins (Membrane Antigens, MA). With a latent infection, only some proteins are formed, which include a nuclear (nuclear) antigen (Epstein-Barr Nuclear Antigen, EBNA, NA). Specific serological diagnosis of infection

is based on the use of a combination of tests that detect antibodies of the IgG and IgM classes to various proteins – antigens of the virus, which makes it possible to differentiate the infection and clarify the stage.

Antibodies of the IgG class to the capsid antigen of the virus (VCA IgG) appear soon after VCA IgM and in the acute stage of infection are found in almost all patients. After recovery, VCA IgG persist for life. As the infection reactivates, the titers of these antibodies increase. Negative result of this test

usually excludes past infection, although if the blood sample was taken early in the acute phase when VCA IgG is still undetectable, the result may be a false negative. If clinical suspicion persists in such cases, the study should be repeated after 10-14 days to detect seroconversion. A positive VCA IgG result indicates exposure to the virus.

Additional study VCA IgM (see test no. 186), EBNA IgG (see test no. 187), EA IgG (see test no. 255) allows you to determine the phase of infection (acute stage, recovery, paste infection,

reactivation). The result of a single test alone cannot serve as a basis for making a diagnosis; it should be considered in conjunction with clinical observations and data from other diagnostic procedures.

What is the purpose of determining the level of IgG antibodies to the Epstein-Barr virus capsid antigen

IgG antibodies to the Epstein-Barr virus capsid antigen indicate a current or past infection with the Epstein-Barr virus. The detection of these antibodies is used for laboratory confirmation of the diagnosis in case of clinical suspicion of acute infectious mononucleosis, in assessing the stage of the course of the infection, as well as for diagnosing lymphoproliferative and oncological diseases associated with the Epstein-Barr virus. 9No special preparation required Blood sampling is recommended no earlier than 4 hours after the last meal.

Indications for prescribing

In what cases is the test for IgG antibodies to the capsid antigen of the Epstein-Barr virus:

• laboratory confirmation of the diagnosis in case of clinical suspicion of acute infectious mononucleosis;
• assessment of the stage of the course of infection, laboratory confirmation of the diagnosis in the clinic of chronic active infectious mononucleosis.

Interpretation of results

Interpretation of test results contains information for the attending physician and is not a diagnosis. The information in this section should not be used for self-diagnosis or self-treatment. An accurate diagnosis is made by the doctor, using both the results of this examination and the necessary information from other sources: history, results of other examinations, etc.

Result output format

Quantitative test.

Units: U/ml



Reference values:

• < 20 - negative
• > 20 – positive

Interpretation of the results of the test for IgG antibodies to the capsid antigen of the Epstein-Barr virus

“Positive”

1. Acute Epstein-Barr virus infection.

2. Past infection.

3. Reactivation.

“Negative”

1. No Epstein-Barr virus infection.

2. Early acute infection (if clinically suspected, repeat over time in 10-14 days).

Table. Interpretation of serological data

Questions

and answers

{{{this. PREVIEW_TEXT}}}

Did the answer help you?

{{/each}}

In this section you can find out how much it costs to complete this study in your city, read the description of the test and the table for interpreting the results. When choosing where to take the analysis “Anti-Epstein-Barr viral capsid antigens IgG, EBV VCA IgG)” in Moscow and other cities of Russia, do not forget that the price of the analysis, the cost of the procedure for taking biomaterial , methods and terms of examinations in regional medical offices may differ.

Iron deficiency anemia (IDA). Causes, clinical and laboratory manifestations of IDA. — St. Petersburg State Budgetary Institution of Healthcare “Dermatovenerological Dispensary No. 4”

Iron deficiency anemia – hypochromic anemia, in which the body is in conditions of iron (Fe) deficiency. The content of iron decreases in the bone marrow, tissues, blood serum and depot. As a result, the formation of hemoglobin is disrupted, hypochromic anemia and trophic disorders in tissues occur. The development of anemia is preceded by a latent period of Fe deficiency in the body.

The average human body contains 4.5 g of iron. Iron is in combination with proteins:

1) 60% is contained in hemoglobin and is called heme or heme Fe – this is functional iron. The function of hemoglobin is to carry oxygen from the lungs to the tissues. Hemic Fe is a part of myoglobin, cytochromes, catalase, lactoperoxidase.

2) Proteins containing iron reserves are ferritin and hemosiderin. Ferritin is a water-soluble protein containing 20% ​​of 3-valent iron. It is abundant in the liver, muscles, bone marrow, and spleen; a little – in plasma.

Hemosiderin is a water-insoluble protein derived from ferritin, which contains even more 3-valent iron (about 30%).

3) A protein containing transport Fe – transferrin, belongs to b-globulins, is synthesized in the liver and transfers Fe to the right place. Transferrin is 1/3 bound to iron and 2/3 free. How much these 2/3 can bind and is defined as the total iron-binding capacity (OCHB).

% distribution of Fe in the human body:

– in the composition of erythrocytes and erythrocytes of the bone marrow – 65%

– tissue iron – 15%

– Fe reserves – 20%

– transport Fe – 0.1-0.2%

Daily requirement : men – 1 mg per day

women – 2-3 mg per day

12-15 mg of Fe enters per day, and 5-10% (0.75-1.5 mg) is absorbed. Through the gastrointestinal tract, 2.5 mg of Fe can be absorbed naturally. Fe is best absorbed – heme, which is rich in meat products: veal, liver.

Causes of iron deficiency anemia (general):

– more than normal iron loss

– insufficient iron intake

– increased iron consumption

1) Fe loss – blood loss, small in volume, but constant and lengthy. Most often, women suffer (menstruation, childbirth, abortion, lactation). Loss of 2 ml of blood » 1 mg of Fe. A woman should not lose more than 60 ml of blood per menstruation, hematologists say. Gynecologists believe that a woman can lose 100-200 mg. With large blood loss in women, the need for iron is up to 3 mg per day. 30-40% of women of reproductive age have IDA, and every 2nd woman has a latent period of iron deficiency. During pregnancy, the daily iron requirement is up to 3.5 mg.

In men, blood loss is mainly from the gastrointestinal tract (erosions, diverticula, hernias, ulcers, hemorrhoids).

Iron deficiency anemia occurs with chronic nasal, gingival bleeding, with hematuria.

Iatrogenic loss of iron:

1) donation (for male donors, the need for Fe is 3-3.8 mg/day, for women – 3.7-5.3 mg/day). After each blood donation, it is recommended to take iron supplements for 2 weeks.

2) extracorporeal blood purification (hemodialysis, etc.)

Losses in a closed cavity:

1) endometriosis not associated with the uterine cavity (cavities form in the thickness of the uterine wall and other organs; blood is ejected into these cavities during menstruation, the blood is absorbed, and Fe is converted into hemosiderin (insoluble in water)

2) in cysts (same mechanism)

3) isolated pulmonary siderosis (formation of cavities; occurs in the same way as in endometriosis).