What causes low bun and creatinine levels. Low BUN and Creatinine Levels: Causes, Symptoms, and Treatments

11.03.198226.10.2022 by alexxlab

What are the normal ranges for BUN and creatinine. How do low levels affect health. What causes decreased BUN and creatinine. When should you be concerned about low levels. What treatments are available for abnormally low BUN and creatinine.

Содержание

Understanding BUN and Creatinine: Key Indicators of Kidney Function

Blood urea nitrogen (BUN) and creatinine are two important biomarkers used to assess kidney function. These waste products are normally filtered out by healthy kidneys, so their levels in the blood can provide valuable insights into how well the kidneys are performing their critical filtration role.

BUN is a measure of the nitrogen content of urea in the blood. Urea is produced when protein is broken down in the liver. The normal range for BUN is typically between 5-20 mg/dL.

Creatinine is a waste product from muscle metabolism. The normal range for serum creatinine varies based on factors like age, sex, and muscle mass, but is generally 0.6-1.2 mg/dL for adult males and 0.5-1.1 mg/dL for adult females.

How are BUN and creatinine levels measured?

BUN and creatinine are most commonly measured through blood tests. The blood sample is analyzed in a laboratory using specialized techniques:

BUN is often measured using enzymatic methods involving the enzyme urease
Creatinine is frequently measured using a modified version of the Jaffe reaction
Newer, more specific enzymatic methods are also available for creatinine measurement

It’s important to note that while these tests are routinely performed on serum, the term “BUN” (Blood Urea Nitrogen) is still used by convention.

The Significance of Low BUN and Creatinine Levels

While elevated levels of BUN and creatinine are often associated with kidney dysfunction, low levels can also be a cause for concern in certain situations. Understanding the implications of low BUN and creatinine is crucial for comprehensive health assessment.

Is low BUN always a cause for concern?

Not necessarily. Low BUN levels can occur due to various factors, some of which are not indicative of health problems:

A low-protein diet
Overhydration
Pregnancy (especially in the third trimester)
Liver disease (reducing urea production)

However, persistently low BUN levels may warrant further investigation, especially if accompanied by other symptoms or abnormal test results.

What about low creatinine levels?

Low creatinine levels are less common than low BUN and may be indicative of certain health issues:

Decreased muscle mass (due to aging, muscular dystrophy, or other conditions)
Severe liver disease
Malnutrition
Pregnancy

As with BUN, consistently low creatinine levels should be evaluated in the context of overall health and other diagnostic indicators.

Common Causes of Low BUN and Creatinine Levels

Several factors can contribute to decreased levels of BUN and creatinine in the blood. Understanding these causes is essential for accurate diagnosis and appropriate management.

Dietary factors

Diet plays a significant role in BUN and creatinine levels:

Low-protein diet: Can result in decreased BUN production
Vegetarian or vegan diet: May lead to lower creatinine levels due to reduced intake of animal proteins
Malnutrition: Can cause both low BUN and creatinine due to overall decreased protein intake and muscle wasting

Hydration status

Overhydration, also known as water intoxication, can dilute blood concentrations of BUN and creatinine, leading to artificially low readings.

Pregnancy

Pregnant women, especially in the third trimester, often have lower BUN levels due to increased glomerular filtration rate and expanded blood volume.

Liver dysfunction

Severe liver disease can impair the production of urea, resulting in decreased BUN levels.

Muscle-related factors

Conditions affecting muscle mass or function can impact creatinine levels:

Muscular dystrophy
Myasthenia gravis
Prolonged immobilization
Aging (natural decrease in muscle mass)

Symptoms Associated with Low BUN and Creatinine

Low BUN and creatinine levels often don’t cause direct symptoms. However, the underlying conditions leading to these abnormal levels may present with various signs and symptoms.

Symptoms related to malnutrition

Unintended weight loss
Fatigue and weakness
Dizziness
Hair loss
Dry, scaly skin

Symptoms of liver dysfunction

Jaundice (yellowing of skin and eyes)
Abdominal pain or swelling
Nausea and loss of appetite
Easy bruising or bleeding
Confusion or difficulty concentrating

Symptoms of muscle disorders

Muscle weakness
Difficulty with physical activities
Muscle pain or cramping
Changes in muscle appearance (wasting or enlargement)

It’s important to note that these symptoms are not specific to low BUN and creatinine levels and can be associated with various other conditions. A comprehensive medical evaluation is necessary for accurate diagnosis.

Diagnostic Approach for Low BUN and Creatinine

When low BUN and creatinine levels are detected, healthcare providers typically follow a systematic approach to determine the underlying cause and assess overall health status.

Medical history and physical examination

The diagnostic process often begins with a thorough medical history and physical examination. Healthcare providers may inquire about:

Dietary habits and recent changes
Hydration status and fluid intake
Medications and supplements
Recent illnesses or hospitalizations
Family history of kidney or liver diseases
Physical activity levels and any changes in muscle strength or mass

Additional laboratory tests

To gain a more comprehensive understanding of the patient’s health status, additional tests may be ordered:

Complete blood count (CBC)
Comprehensive metabolic panel (CMP)
Liver function tests
Thyroid function tests
Urinalysis

Imaging studies

In some cases, imaging studies may be necessary to evaluate organ structure and function:

Ultrasound of the kidneys and liver
CT scan or MRI of the abdomen
Nuclear medicine studies to assess kidney function

Specialized tests

Depending on the suspected underlying cause, specialized tests may be recommended:

Muscle biopsy for suspected muscular disorders
Genetic testing for hereditary conditions
Hormonal assays to evaluate endocrine function

The specific diagnostic approach will vary based on individual circumstances and the healthcare provider’s clinical judgment.

Treatment Strategies for Low BUN and Creatinine

The treatment for low BUN and creatinine levels primarily focuses on addressing the underlying cause rather than directly increasing these biomarker levels. The appropriate treatment strategy depends on the identified etiology and may involve various approaches.

Dietary modifications

If low protein intake is identified as a contributing factor, dietary changes may be recommended:

Increasing protein consumption from both animal and plant sources
Consultation with a registered dietitian to develop a balanced meal plan
Consideration of protein supplements if necessary

Addressing malnutrition

For patients with malnutrition, a comprehensive nutritional rehabilitation plan may be implemented:

Gradual increase in caloric intake
Balanced macro and micronutrient supplementation
Monitoring of weight gain and overall health status

Management of underlying medical conditions

Treatment will vary based on the specific condition identified:

Liver disease: Management may include medications, lifestyle changes, or in severe cases, consideration of liver transplantation
Muscular disorders: Treatment could involve physical therapy, medications, or specialized interventions depending on the specific condition
Endocrine disorders: Hormone replacement therapy or other targeted treatments may be necessary

Hydration management

If overhydration is contributing to low BUN and creatinine levels:

Adjustment of fluid intake
Monitoring of electrolyte balance
Education on proper hydration practices

Monitoring and follow-up

Regardless of the underlying cause, ongoing monitoring is crucial:

Regular blood tests to track BUN and creatinine levels
Periodic assessment of overall health status
Adjustment of treatment plan as needed based on response and any new developments

It’s important to note that treatment should always be individualized and conducted under the guidance of healthcare professionals.

Prevention and Long-term Management of Low BUN and Creatinine

While not all causes of low BUN and creatinine can be prevented, certain strategies can help maintain healthy levels and overall kidney function.

Maintaining a balanced diet

A well-balanced diet is crucial for maintaining proper BUN and creatinine levels:

Consume adequate protein from varied sources
Ensure sufficient intake of fruits, vegetables, and whole grains
Limit processed foods and excessive salt intake
Stay hydrated with appropriate fluid intake

Regular exercise

Physical activity, particularly strength training, can help maintain muscle mass and potentially influence creatinine levels:

Engage in regular aerobic exercise
Incorporate resistance training into your routine
Consult with a healthcare provider before starting a new exercise regimen, especially if you have underlying health conditions

Routine health check-ups

Regular medical check-ups can help detect and address potential issues early:

Schedule annual physical examinations
Undergo recommended health screenings based on age and risk factors
Discuss any concerns or unusual symptoms with your healthcare provider

Management of chronic conditions

Proper management of existing health conditions can help prevent complications that might affect BUN and creatinine levels:

Adhere to prescribed treatment plans for conditions like diabetes, hypertension, or liver disease
Regularly monitor and control blood sugar levels if diabetic
Maintain a healthy weight

Avoid harmful substances

Certain substances can impact kidney and liver function, potentially affecting BUN and creatinine levels:

Limit alcohol consumption
Avoid smoking and illicit drug use
Be cautious with over-the-counter medications, particularly NSAIDs

By implementing these preventive measures and maintaining a healthy lifestyle, individuals can contribute to the long-term management of their BUN and creatinine levels, as well as overall kidney and liver health.

АМК и креатинин – клинические методы

Определение

Мочевина и креатинин являются азотсодержащими конечными продуктами метаболизма. Мочевина является первичным метаболитом, образующимся в результате метаболизма пищевого белка и белка в тканях. Креатинин является продуктом катаболизма креатина в мышцах. Оба являются относительно небольшими молекулами (60 и 113 дальтон соответственно), которые распределяются по всей воде тела. В Европе анализируется вся молекула мочевины, тогда как в Соединенных Штатах измеряется только азотистый компонент мочевины (азот мочевины крови или сыворотки, т. е. АМК или СОЛН). Таким образом, АМК составляет примерно половину (28/60 или 0,446) мочевины крови.

Нормальный диапазон содержания азота мочевины в крови или сыворотке составляет от 5 до 20 мг/дл или от 1,8 до 7,1 ммоль мочевины на литр. Диапазон широк из-за нормальных вариаций, связанных с потреблением белка, эндогенным катаболизмом белка, состоянием гидратации, синтезом мочевины в печени и экскрецией мочевины почками. АМК 15 мг/дл будет означать значительное нарушение функции женщины на тридцатой неделе беременности. Ее более высокая скорость клубочковой фильтрации (СКФ), увеличенный объем внеклеточной жидкости и анаболизм в развивающемся плоде способствуют ее относительно низкому уровню мочевины от 5 до 7 мг/дл. Напротив, у сурового владельца ранчо, который съедает более 125 г белка каждый день, нормальный уровень мочевины может составлять 20 мг/дл.

Нормальный уровень креатинина в сыворотке ( ^s Cr) зависит от мышечной массы тела субъекта и метода, используемого для его измерения. Для взрослого мужчины нормальный диапазон составляет от 0,6 до 1,2 мг/дл, или от 53 до 106 мкмоль/л, по кинетическому или ферментативному методу, и от 0,8 до 1,5 мг/дл, или от 70 до 133 мкмоль/л, по старому руководству Яффе. реакция. Для взрослой женщины с ее обычно более низкой мышечной массой нормальный диапазон составляет от 0,5 до 1,1 мг/дл или от 44 до 97 мкмоль/л по ферментативному методу.

Техника

За прошедшие годы были разработаны многочисленные методы анализа азота мочевины и креатинина. Большинство из тех, которые используются в настоящее время, автоматизированы и дают клинически надежные и воспроизводимые результаты.

Существует два основных метода измерения азота мочевины. Реакция диацетила, или ферона, приводит к образованию желтого хромогена с мочевиной, что количественно определяется фотометрией. Он был модифицирован для использования в автоанализаторах и обычно дает относительно точные результаты. Однако он по-прежнему имеет ограниченную специфичность, о чем свидетельствуют ложные повышения с соединениями сульфонилмочевины и колориметрические помехи от гемоглобина при использовании цельной крови.

В более специфичных ферментативных методах фермент уреаза превращает мочевину в аммиак и угольную кислоту. Эти продукты, которые пропорциональны концентрации мочевины в образце, анализируются в различных системах, некоторые из которых автоматизированы. Одна система проверяет уменьшение поглощения на 340 мм, когда аммиак реагирует с альфа-кетоглутаровой кислотой. Система Astra измеряет скорость увеличения проводимости раствора, в котором гидролизуется мочевина.

Несмотря на то, что тест в настоящее время проводится в основном на сыворотке, термин BUN по-прежнему сохраняется по соглашению. Образец не следует собирать в пробирки, содержащие фторид натрия, поскольку фторид ингибирует уреазу. Также было замечено, что хлоралгидрат и гуанетидин увеличивают значения BUN.

Реакция Яффе 1886 года, в которой креатинин обрабатывают щелочным раствором пикрата с получением красного комплекса, до сих пор является основой наиболее часто используемых методов измерения креатинина. Эта реакция неспецифична и подвержена влиянию многих некреатининовых хромогенов, включая ацетон, ацетоацетат, пируват, аскорбиновую кислоту, глюкозу, цефалоспорины, барбитураты и белок. Он также чувствителен к изменению pH и температуры. Та или иная из множества модификаций, предназначенных для устранения этих источников ошибок, используется сегодня в большинстве клинических лабораторий. Например, недавняя модификация кинетической скорости, которая выделяет короткий интервал времени, в течение которого только настоящий креатинин способствует общему цветообразованию, является основой модульной системы Astra.

Также были разработаны более специфичные анализы, не основанные на Яффе. Один из них, автоматизированный ферментативный метод сухого предметного стекла, измеряет аммиак, образующийся при гидролизе креатинина креатиниминогидролазой. Его простота, точность и скорость настоятельно рекомендуют его для рутинного использования в клинической лаборатории. Только 5-фторцитозин значительно мешает тесту.

Креатинин следует определять в плазме или сыворотке, а не в цельной крови, поскольку эритроциты содержат значительное количество некреатининовых хромогенов. Чтобы свести к минимуму превращение креатина в креатинин, образцы должны быть как можно более свежими, а их рН во время хранения должен поддерживаться на уровне 7.

Фундаментальная наука

Более 99% синтеза мочевины происходит в печени. Его основным источником является диетический белок. В кишечнике белок превращается в пептиды и аминокислоты, более 90% которых всасываются и переносятся в печень. В гепатоците происходит дезаминирование и трансаминирование аминокислот. Образовавшийся избыток азота подается в цикл мочевины для включения в мочевину. Фрагменты белка, избегающие всасывания в тонкой кишке, плюс рециклированная мочевина превращаются в аммиак кишечной флорой преимущественно в толстой кишке. Аммиак диффундирует через портальное кровообращение в печень, чтобы войти в цикл мочевины (1).

Рисунок 193.1

Всасывание, метаболизм и выведение мочевины. (С изменениями из Raforth and Onstad, 1975.)

Количество продуцируемой мочевины зависит от доставки субстрата в печень и адекватности функции печени. Его повышают белковая диета, желудочно-кишечные кровотечения (при уровне белка плазмы 7,5 г/дл и гемоглобина 15 г/дл 500 мл цельной крови эквивалентны 100 г белка), катаболические процессы, такие как как лихорадка или инфекция, а также антианаболические препараты, такие как тетрациклины (кроме доксициклина) или глюкокортикоиды. Он снижается при низкобелковой диете, недоедании или голодании, а также при нарушении метаболической активности в печени из-за паренхиматозного заболевания печени или, реже, из-за врожденного дефицита ферментов цикла мочевины. Нормальный человек на диете из 70 г белка вырабатывает около 12 г мочевины каждый день.

Эта вновь синтезированная мочевина распределяется по всей воде организма. Часть его рециркулирует через энтерогепатическую циркуляцию. Обычно небольшое количество (менее 0,5 г/сут) теряется через желудочно-кишечный тракт, легкие и кожу; во время физических упражнений значительная часть может выделяться с потом. Основная часть мочевины, около 10 г в сутки, выводится почками в процессе, который начинается с клубочковой фильтрации. При высокой скорости потока мочи (более 2 мл/мин) реабсорбируется 40% отфильтрованной нагрузки, а при скорости потока ниже 2 мл/мин реабсорбция может увеличиваться до 60%. Низкий поток, как и при обструкции мочевыводящих путей, дает больше времени для реабсорбции и часто связан с повышением уровня антидиуретического гормона (АДГ), который увеличивает проницаемость терминальных собирательных трубочек для мочевины. Во время индуцированного АДГ антидиуреза секреция мочевины способствует повышению внутриканальцевой концентрации мочевины. Последующее накопление мочевины во внутреннем мозговом веществе имеет решающее значение для процесса концентрации мочи. Реабсорбция также увеличивается за счет сокращения объема, снижения почечного плазмотока, как при застойной сердечной недостаточности, и снижения клубочковой фильтрации.

Образование креатинина начинается с трансамидинирования аргинина в глицин с образованием гликоциамина или гуанидоуксусной кислоты (GAA). Эта реакция возникает преимущественно в почках, а также в слизистой оболочке тонкого кишечника и поджелудочной железы. GAA транспортируется в печень, где метилируется S-аденозилметионином (SAM) с образованием креатина. Креатин поступает в кровоток, и 90% его поглощается и запасается мышечной тканью. В реакции, катализируемой креатинфосфокиназой (КФК), большая часть этого мышечного креатина фосфорилируется до креатинфосфата. Каждый день около 2% этих запасов неферментативно и необратимо преобразуется в креатинин (2).

Рисунок 193.2

Метаболизм и экскреция креатинина. (С изменениями из Dosseter, 1966.)

Таким образом, выработка креатинина в основном отражает мышечную массу тела. Поскольку эта масса мало меняется изо дня в день, производительность довольно постоянна. Абсолютная продукция креатинина снижается с возрастом по мере уменьшения мышечной массы. В отличие от мочевины, креатинин почти не зависит от желудочно-кишечного кровотечения или катаболических факторов, таких как лихорадка и стероиды. Тем не менее, употребление в пищу приготовленного мяса может повысить ^s Cr, потому что при приготовлении пищи креатин в мясе превращается в креатинин. Некоторые наркотики, особенно психоактивный фенацемид, могут увеличить скорость производства.

Подобно мочевине, креатинин распределяется по всей воде организма. Его концентрация в сыворотке зависит от обычно постоянной скорости продукции и экскреции. Вечером она может быть несколько выше, чем утром, что, скорее всего, связано с диетическим потреблением мяса днем.

У здоровых людей креатинин выводится преимущественно почками. Существует минимальное внепочечное удаление или доказуемый метаболизм. В виде небольшой молекулы (молекулярная масса 113 дальтон) он свободно фильтруется клубочками. В отличие от мочевины, он не реабсорбируется и не зависит от скорости потока мочи. В норме секретируется канальцами в небольшом, но значительном количестве (до 10% от общего выведения). Экскреция как мочевины, так и креатинина увеличивается во время физической нагрузки без значительного изменения концентрации в сыворотке крови. Общая экскреция креатинина у нормального мужчины составляет в среднем от 14 до 26 мг/кг/сут, а у нормальной женщины — от 11 до 20 мг/кг/сут. Экскреция снижается с возрастом и составляет около 10 мг/кг/день в возрасте 9 лет.0-летний мужчина. Тем не менее, он не должен варьироваться более чем на 10-15% у данного человека. Количество выделяемой мочи использовалось в качестве приблизительного показателя полноты сбора дневной мочи.

Измерение экскреции креатинина с мочой используется для расчета клиренса креатинина (^c Cr). За исключением более точного, но технически непрактичного клиренса инулина, ^c Cr является стандартным клиническим инструментом для оценки СКФ, особенно на ранних стадиях почечной недостаточности. В этой обстановке ^s Cr и BUN не являются очень полезными показателями СКФ из-за их параболической зависимости и широкого диапазона нормы ().

Рисунок 193.3

Зависимость азота мочевины крови или креатинина сыворотки от скорости клубочковой фильтрации.

В отличие от этого, ^c Cr имеет основной недостаток, заключающийся в неточности сбора мочи, особенно при краткосрочном клиренсе или у пациентов с низким объемом мочи. По этой причине для общего использования предпочтительнее 24-часовая очистка, поскольку обычно большие объемы сводят к минимуму ошибки сбора. Определяют концентрацию креатинина в сыворотке и моче, причем с особым вниманием к единицам измерения определяют ^c Cr рассчитывается следующим образом:

где ^u Cr = концентрация креатинина в моче в мг/дл, V = объем мочи в мл/мин и ^s Cr = концентрация креатинина в сыворотке в мг/дл. Затем результат можно стандартизировать до 1,73 м ² площади поверхности тела (ППТ).

BSA субъекта зависит от веса и роста и обычно определяется по номограмме. Пример:

Было предложено несколько сокращений для оценки ^c Cr без сбора мочи. Самый ранний и, вероятно, наименее точный способ игнорирует возраст и вес испытуемого и просто делит 100 на 9.0009 с Кр. Формула Кокрофта-Голта обычно рекомендуется для использования при расчете дозы лекарств (особенно нефротоксичных антибиотиков). Он учитывает хорошо задокументированное снижение СКФ с возрастом следующим образом:

При прогрессирующей почечной недостаточности чистая экскреция креатинина значительно снижается. Хотя канальцевая секреция увеличивается при снижении СКФ, она не компенсирует снижение фильтрации, когда СКФ ниже 50 мл/мин/1,73 м ² . Кроме того, имеется измеримый метаболизм креатинина кишечной флорой и, у некоторых пациентов, снижение синтеза креатинина. Таким образом ^c Cr ненадежен и часто завышает СКФ при хронической почечной недостаточности и циррозе печени. Было высказано предположение, что при СКФ ниже 15 мл/мин среднее значение ^c Cr плюс клиренс мочевины дает более точный показатель СКФ. Таким образом:

Некоторые препараты могут воздействовать на ^c Cr без изменения СКФ. Салицилаты, циметидин и триметоприм нарушают канальцевую секрецию креатинина и вызывают ложно низкий уровень ^c Cr.

Клиническая значимость

BUN и ^s Cr являются скрининговыми тестами функции почек. Поскольку они обрабатываются в основном за счет клубочковой фильтрации с незначительной почечной регуляцией или адаптацией или вообще без нее в ходе снижения почечной функции, они в основном отражают СКФ. К сожалению, их отношение к GRF представляет собой не прямую линию, а скорее параболическую кривую (). Их значения остаются в пределах нормы до тех пор, пока не будет утрачено более 50% почечной функции. Однако в пределах этого диапазона удвоение значений (например, увеличение азота мочевины с 8 до 16 мг/дл или ^s Cr с 0,6 до 1,2 мг/дл) может означать снижение СКФ на 50%. Поэтому на ранних стадиях почечной недостаточности эти тесты могут создать ложное чувство безопасности. Случайные значения выше среднего диапазона нормы должны быть подтверждены нормальным ^c Cr, прежде чем можно будет с уверенностью сказать пациенту, что его или ее функция почек нормальна.

На другом конце кривой небольшие изменения в функции почек могут привести к значительному увеличению АМК и ^s Cr. Здесь эти тесты, как правило, достаточны для отслеживания курса пациента. Действительно, обратное число 9График зависимости 0009 s Cr от времени показывает прямолинейное прогрессирование почечной недостаточности у каждого отдельного пациента и может использоваться для прогнозирования наступления терминальной стадии почечной недостаточности.

На всех стадиях почечной недостаточности ^s Cr является гораздо более надежным индикатором почечной функции, чем АМК, поскольку на АМК гораздо чаще влияют диетические и физиологические условия, не связанные с функцией почек (). Например, пациенты с застойной сердечной недостаточностью и интактными почками обычно имеют АМК от 50 до 70 мг/дл и ^с Cr ниже 1,2 мг/дл. Конечно, ^s Cr может повышаться под действием некоторых из этих внепочечных факторов, но редко превышает 3–4 мг/дл. Стадии почечной недостаточности были определены в соответствии с ^s Cr следующим образом:

Табл.

С таким количеством ограничений полезности BUN возникает вопрос, почему тест выживает. При приеме с ^s Cr это очень полезный ключ к наличию преренального или постренального компонента азотемии. Если другие факторы в норме, пациент с ^s Cr с концентрацией 5,0 мг/дл, как ожидается, будет иметь АМК, близкую к 50 мг/дл. Если АМК составляет 100 мг/дл, то клиницист должен начать поиск внепочечных факторов (4). Обратите внимание, что это соотношение 10 к 1 лучше всего применимо при умеренной и выраженной почечной недостаточности. Внимание к этим обратимым осложнениям уремии может дать больному отсрочку от безвременного приговора по терминальной стадии почечной недостаточности.

Низкое соотношение BUN/Cr свидетельствует о недостаточном потреблении белка, сниженном синтезе мочевины, как при прогрессирующем заболевании печени, сверхнормальной экскреции мочевины, как при серповидно-клеточной анемии, повышенной выработке креатинина, как при рабдомиолизе, или более эффективном удалении мочевины, чем креатинина, во время диализа.

BUN выживает и находит широкое применение в питании пациентов в критическом состоянии. Внешний вид азота мочевины (UNA) объективно позволяет реаниматологу узнать, удовлетворяются ли потребности пациента в азоте. Оценка UNA требует измерения BUN в начале и в конце периода наблюдения, а также общей экскреции мочевины.

где

АМК и креатинин, взятые вместе, являются ценными скрининговыми тестами при оценке почечной недостаточности. Хотя они могут не соответствовать абсолютным показателям почечной функции в любой момент времени, они полезны для наблюдения за прогрессированием заболевания.

Ссылки

Bauer JH, Brooks CS, Burch RN. Исследования функции почек у мужчин с выраженной почечной недостаточностью. Am J почек Dis. 1982; 11:30–35. [PubMed: 7102662]
Кокрофт Д.В., Голт М.Х. Прогнозирование клиренса креатинина по креатинину сыворотки. Нефрон. 1976; 16:31–41. [PubMed: 1244564]
Doolan PD, Alpen EL, Theil GB. Клиническая оценка концентрации креатинина в плазме и эндогенного клиренса. Am J Med. 1962;32:65–79. [PubMed: 13887292]
Доссетер Дж. Б. Креатининемия по сравнению с уремией. Энн Интерн Мед. 1966; 65: 1287–99. [PubMed: 5928490]
Кассирер Дж.П. Клиническая оценка функции почек: функция клубочков. N Engl J Med. 1971; 285: 355–89. [PubMed: 4933769]
Mitch WE, Collier WU, Walser M. Метаболизм креатинина при хронической почечной недостаточности. Клин науч. 1980; 58: 327–35. [PubMed: 7379458]
Нараянан С., Appleton HD. Креатинин: обзор. Клин Хим. 1980;26:1119–26. [PubMed: 6156031]
Raforth RJ, Onstad GR. Синтез мочевины после перорального приема белка у человека. Джей Клин Инвест. 1975; 56: 1170–74. [Статья бесплатно PMC: PMC301980] [PubMed: 1184743]