About all

Metabolizing Sugar: Understanding the Complex Process of Sugar Breakdown in the Human Body

by alexxlab

How does the body process different types of sugar. What are the health implications of excessive sugar consumption. Can sugar metabolism impact liver health and diabetes risk. How does fiber affect sugar absorption in the body. Why are sugary drinks particularly problematic for overconsumption.

The Fundamentals of Sugar Metabolism

Sugar metabolism is a crucial process that enables our bodies to convert the energy stored in the food we consume into usable fuel. This intricate biochemical pathway involves various organs and enzymes, working in harmony to break down different types of sugars and utilize them for energy production or storage.

Two primary types of sugar play significant roles in our metabolism: glucose and fructose. While both are simple sugars, their metabolic fates differ considerably, leading to distinct health implications when consumed in excess.

Glucose Metabolism: The Body’s Preferred Energy Source

Glucose serves as the body’s primary and preferred source of energy. When we consume foods containing glucose, our digestive system breaks them down, and the glucose molecules are absorbed into the bloodstream through the intestinal wall. This process triggers a cascade of events:

  1. Blood glucose levels rise
  2. The pancreas detects this increase and releases insulin
  3. Insulin signals cells throughout the body to absorb glucose
  4. Cells use glucose for immediate energy needs or store it for later use
  5. Blood glucose levels gradually return to baseline

Is glucose metabolism the same for everyone? While the basic process is universal, factors such as insulin sensitivity, overall health, and physical activity levels can influence how efficiently an individual metabolizes glucose.

Fructose Metabolism: A Different Pathway

Fructose, often referred to as “fruit sugar,” follows a distinct metabolic route compared to glucose. When we consume fructose, it is primarily processed by the liver rather than being immediately available to all cells in the body. This unique pathway has several important implications:

  • The liver can convert fructose into glucose or fat
  • Excess fructose consumption may lead to increased fat production in the liver
  • Fructose doesn’t stimulate insulin release like glucose does
  • High fructose intake may contribute to insulin resistance over time

Does fructose metabolism contribute to health issues? When consumed in moderation, especially from whole fruit sources, fructose is not inherently harmful. However, excessive intake, particularly from added sugars in processed foods and beverages, has been linked to various health concerns, including fatty liver disease and increased diabetes risk.

The Interplay Between Glucose and Fructose

While glucose and fructose have distinct metabolic pathways, they don’t operate in isolation within our bodies. Recent research has uncovered fascinating interactions between these two sugars:

Glucose facilitates fructose absorption in the intestines, potentially increasing the amount of fructose that enters our system. Conversely, fructose can accelerate glucose uptake and storage in the liver. This interplay may have significant implications for overall sugar metabolism and health outcomes.

How does this glucose-fructose interaction affect our health? The combined effect of these sugars, especially when consumed in large quantities, may exacerbate the negative impacts of excessive sugar intake, such as increased fat storage and potential insulin resistance.

The Role of Fiber in Sugar Metabolism

Fiber plays a crucial role in moderating sugar metabolism, particularly when it comes to naturally occurring sugars in whole foods. When sugar is consumed with its inherent fiber, as in whole fruits, several beneficial effects occur:

  • Up to 30% of the sugar may not be absorbed
  • Unabsorbed sugar is metabolized by gut microbes, promoting microbial diversity
  • Fiber slows the rise in blood glucose levels, leading to a more gradual insulin response
  • This slower absorption and insulin response has been associated with positive health outcomes

Why is fiber so important for healthy sugar metabolism? Fiber acts as a natural regulator, slowing down sugar absorption and preventing rapid spikes in blood glucose levels. This moderation helps maintain stable energy levels and reduces the risk of metabolic disorders associated with frequent blood sugar fluctuations.

The Perils of Excessive Sugar Consumption

While sugar is an essential energy source for our bodies, excessive consumption can lead to a host of health issues. The ease with which we can overconsume sugar, particularly in liquid form, makes it a significant concern in modern diets.

The Problem with Sugary Drinks

Sugary beverages, including fruit juices and sodas, pose a particular risk for overconsumption due to their high sugar content and low satiety factor:

  • A single glass of orange juice may contain the concentrated sugar of 5-6 whole oranges
  • Carbonated drinks don’t provide the same feeling of fullness as solid foods, making it easy to consume large quantities
  • A small soda can contain up to 9 teaspoons of added sugar, nearly reaching the recommended daily limit in one serving

Why are liquid sugars more problematic than solid foods? Liquid calories, especially from sugary drinks, don’t trigger the same fullness signals as solid foods, leading to overconsumption. Additionally, the rapid absorption of sugar from these beverages can cause dramatic spikes in blood glucose levels, potentially straining the body’s regulatory systems over time.

The Impact of Excessive Sugar on Liver Health

The liver plays a central role in sugar metabolism, particularly in processing fructose. However, when overwhelmed by excessive sugar intake, the liver can suffer significant consequences:

  • Increased fat production and storage in the liver, potentially leading to fatty liver disease
  • Elevated risk of insulin resistance and type 2 diabetes
  • Higher likelihood of developing cardiovascular disease

How does sugar overconsumption affect liver function? When the liver is consistently exposed to high levels of fructose, it may struggle to process this sugar effectively. This can lead to increased fat production and storage within the liver cells, potentially progressing to non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) if the pattern continues long-term.

The Connection Between Sugar Metabolism and Diabetes Risk

The way our bodies process sugar is intimately linked to our risk of developing diabetes, particularly type 2 diabetes. Chronic overconsumption of sugar can lead to several metabolic changes that increase diabetes risk:

  • Persistent elevation of blood glucose levels, straining the pancreas to produce more insulin
  • Development of insulin resistance, where cells become less responsive to insulin’s signals
  • Increased fat storage, especially around the abdomen, which is associated with higher diabetes risk
  • Potential damage to pancreatic beta cells, which produce insulin, due to prolonged metabolic stress

Can improving sugar metabolism reduce diabetes risk? Absolutely. By moderating sugar intake, particularly added sugars, and focusing on whole foods with natural fiber, individuals can significantly reduce their risk of developing type 2 diabetes. Regular physical activity also plays a crucial role in maintaining healthy sugar metabolism and insulin sensitivity.

Strategies for Healthier Sugar Metabolism

While sugar is an integral part of our diet, managing its consumption and understanding how different types of sugar affect our bodies can lead to improved overall health. Here are some strategies to promote healthier sugar metabolism:

  1. Choose whole fruits over fruit juices to benefit from natural fiber
  2. Limit intake of added sugars, especially in beverages
  3. Incorporate more complex carbohydrates and fiber-rich foods into your diet
  4. Stay physically active to improve insulin sensitivity and glucose utilization
  5. Be mindful of hidden sugars in processed foods and read nutrition labels carefully
  6. Consider the glycemic index of foods to manage blood sugar levels more effectively
  7. Maintain a healthy weight, as excess body fat can interfere with proper sugar metabolism

How can we make sustainable changes to our sugar consumption habits? Start by making small, consistent changes to your diet and lifestyle. Gradually reduce added sugars while increasing whole, nutrient-dense foods. Pay attention to how different foods affect your energy levels and overall well-being. Over time, these small changes can lead to significant improvements in your metabolic health.

The Role of Micronutrients in Sugar Metabolism

While much attention is given to macronutrients in the context of sugar metabolism, micronutrients also play crucial roles in this complex process. Several vitamins and minerals are essential for proper sugar metabolism:

  • Chromium: Enhances insulin’s action and improves glucose tolerance
  • Magnesium: Involved in glucose and insulin metabolism
  • B-vitamins: Essential for energy production from carbohydrates
  • Vitamin D: May improve insulin sensitivity and reduce diabetes risk
  • Zinc: Plays a role in insulin synthesis, storage, and secretion

How can we ensure adequate intake of these micronutrients? A varied diet rich in whole foods, including fruits, vegetables, whole grains, lean proteins, and healthy fats, can provide most of these essential micronutrients. In some cases, targeted supplementation under healthcare provider guidance may be beneficial, especially for individuals with specific deficiencies or health conditions.

The Future of Sugar Metabolism Research

As our understanding of sugar metabolism continues to evolve, researchers are exploring new avenues to combat the health challenges associated with excessive sugar consumption. Some promising areas of research include:

  • Developing sugar alternatives that mimic the taste of sugar without the metabolic consequences
  • Investigating the role of the gut microbiome in sugar metabolism and overall metabolic health
  • Exploring personalized nutrition approaches based on individual metabolic profiles
  • Studying the long-term effects of different dietary patterns on sugar metabolism and health outcomes
  • Investigating potential therapeutic interventions to mitigate the negative effects of chronic sugar overconsumption

What potential breakthroughs might we see in sugar metabolism research? While it’s challenging to predict specific breakthroughs, advancements in areas such as metabolomics, gut microbiome research, and personalized nutrition hold promise for developing more targeted strategies to optimize sugar metabolism and prevent related health issues.

The Global Impact of Sugar Consumption

The way we metabolize sugar doesn’t just affect individual health; it has far-reaching implications for public health and global economics. As sugar consumption has increased worldwide, so have rates of obesity, diabetes, and related health issues. This trend has significant consequences:

  • Increased healthcare costs associated with treating sugar-related health conditions
  • Reduced workforce productivity due to sugar-related illnesses
  • Environmental impacts of large-scale sugar production and processing
  • Socioeconomic disparities in access to healthier food options

How can we address the global challenges related to sugar consumption? Tackling this issue requires a multifaceted approach, including public health education, policy changes to promote healthier food environments, and continued research into the complex relationships between sugar metabolism, diet, and health outcomes. By addressing sugar consumption at both individual and societal levels, we can work towards a healthier, more balanced approach to this ubiquitous nutrient.

SugarScience.UCSF.edu | Метаболизирующий сахар

Делиться:

Блог SugarScience
Королевское общество Новой Зеландии

Метаболизм сахара — это процесс, посредством которого энергия, содержащаяся в продуктах, которые мы едим, становится доступной в качестве топлива для организма. Клетки организма могут использовать глюкозу непосредственно для получения энергии, и большинство клеток также могут использовать жирные кислоты для получения энергии. Глюкоза и фруктоза метаболизируются по-разному, и когда они потребляются в избытке, они могут иметь разные последствия для здоровья.

В первую очередь следует обратить внимание на глюкозу: при приеме пищи происходит соответствующее повышение и последующее падение уровня глюкозы в крови, поскольку глюкоза всасывается из желудочно-кишечного тракта в кровь, а затем поступает в клетки организма.

Глюкоза в крови стимулирует поджелудочную железу к высвобождению инсулина, который затем запускает поглощение глюкозы клетками организма (например, мышечными клетками), в результате чего уровень глюкозы в крови возвращается к исходному уровню. Инсулин отключит сжигание жира и будет способствовать сжиганию глюкозы как основного источника топлива для организма. Любой избыток глюкозы в конечном итоге откладывается в виде гликогена в мышцах, а также может откладываться в виде липидов в жировой ткани.

Фруктоза также попадает в кровь из кишечника, но в этом случае печень служит органом предварительной обработки, который может преобразовывать фруктозу в глюкозу или жир. Печень может выделять глюкозу и жир в кровь или хранить их в виде гликогена или жировых отложений, что при избыточном потреблении сахара может привести к ожирению печени, а также увеличить риск диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Также отмечены некоторые эффекты взаимодействия между глюкозой и фруктозой, заключающиеся в том, что глюкоза способствует всасыванию фруктозы из кишечника, в то время как фруктоза может ускорять поглощение и накопление глюкозы в печени.

Если сахар содержит присущую ему клетчатку (как в цельных фруктах), то до 30% этого сахара не усваивается. Вместо этого он будет метаболизироваться микробами в кишечнике, что может улучшить микробное разнообразие и помочь предотвратить заболевание. Клетчатка также будет означать более медленное повышение уровня глюкозы в крови, что, как было показано, оказывает положительное влияние на здоровье.

Сахар легко переборщить

Легко перепотребить сахар в соках и сладких напитках, так как они содержат в основном воду и сахар. Один стакан апельсинового сока может содержать концентрированный сахар из пяти или шести целых апельсинов. И хотя выпить такое количество сахара легко, вряд ли вы съедите столько апельсинов за один раз.

Газированные напитки не так быстро насыщают, как еда. Это делает их легкими для чрезмерного потребления. А небольшой газированный напиток содержит девять чайных ложек добавленного сахара, так что, выпив всего одну банку, вы почти достигли рекомендуемой максимальной дозы на весь день.

подробнее: 

http://www. royalsociety.org.nz/expert-advice/papers/yr2016/sugar/sugar-metabolism/

Болезнь печени

Широкий термин, означающий любой телесный процесс, при котором печень поврежден или не работает, как предполагается. На этом веб-сайте мы сосредоточимся на заболеваниях печени, при которых диета наносит вред печени

Глоссарий SugarScience

Добавленный сахар

Любой сахар, добавляемый при приготовлении пищи за столом, на кухне или на перерабатывающем предприятии. Это может включать сахарозу, кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы и другие.

Глоссарий SugarScience

Сахарный диабет

Обычно сокращается до диабета. Иногда его называют сахарным диабетом. Для получения дополнительной информации см. Диабет 1-го типа и Диабет 2-го типа

Глоссарий SugarScience

Жирные кислоты

Тип жира в нашем теле и в нашей пище. Три жирные кислоты в сочетании с другим химическим веществом, называемым глицерином, образуют триглицерид.

Глоссарий SugarScience

Сахара

Сахара — это химические вещества, состоящие из углерода, водорода и кислорода, имеющие сладкий вкус и содержащиеся в пище. Они являются важной частью того, что мы едим и пьем, а также нашего тела. На этом сайте сахар используется для обозначения простых сахаров (моносахаридов), таких как фруктоза или глюкоза, и дисахаридов, таких как столовый сахар (сахароза). Например, сахароза представляет собой два простых сахара, склеенных вместе (см. Таблица сахара). Сахара являются разновидностью углеводов. Углеводы являются источником энергии для нашего организма. Сахара очень быстро попадают в кровоток после употребления в пищу.

Глоссарий SugarScience

Глюкоза

Глюкоза — это сахар, который мы едим. Он содержится в крахмале. Это основное топливо для нашего организма. Это сахар, измеряемый, когда у нас есть анализ крови для измерения сахара в крови.

Глоссарий SugarScience

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа — это внутренний орган, который помогает нам переваривать пищу, вырабатывая инсулин и другие химические вещества.

Глоссарий SugarScience

Жир

Одна из трех основных групп питательных веществ, которые мы потребляем. Большая часть этого веб-сайта связана с проблемами, связанными со слишком большим накоплением жира в организме. Каждый грамм жира производит 9калорий энергии, если они сжигаются организмом в качестве топлива. Жир может храниться во многих местах тела. Обычно мы думаем о жире как о подкожном (подкожном), но наиболее опасным для нас жиром может быть жир, хранящийся в печени и вокруг органов брюшной полости (внутрипеченочный и висцеральный, абдоминальный или внутрибрюшной)

Глоссарий SugarScience

Фруктоза

Сахар, который мы едим. Также называется фруктовым сахаром. Большая часть фруктозы содержится в сахарозе (столовый сахар, тростниковый сахар, свекловичный сахар) или в кукурузном сиропе с высоким содержанием фруктозы.

Глоссарий SugarScience

Печень

Самый большой внутренний орган. Он весит около трех-четырех фунтов и расположен под нижним краем ребер с правой стороны. Он помогает нам переваривать пищу и выводить токсины из крови. Слово «гепат» означает печень, поэтому «гепатотоксин» — это яд для печени или что-то, что может вызвать повреждение печени.

Глоссарий SugarScience

Инсулин

перенаправляет энергию (глюкозу или триглицериды) из крови в жировые клетки для хранения. Некоторым больным диабетом вводят инсулин для снижения уровня глюкозы в крови; он покидает кровь и поступает в жировые клетки для хранения.

Глоссарий SugarScience

SugarScience является авторитетным источником научно обоснованной информации о сахаре и его влиянии на здоровье.

Последние статьи
  • Компульсивное отношение к сахару? Запрет на продажу сладких напитков на рабочем месте не помогает всем в равной степени
  • Упреждение штата: новая угроза местному налогообложению сахаросодержащих напитков
  • Транснациональные корпорации, ожирение и планетарное здоровье
  • Экономическая эффективность запрета на продажу сахаросодержащих напитков на рабочем месте
  • City Visions: опасны ли сладкие напитки для здоровья населения?

Архив

  • июнь 2021 г.

  • апрель 2021 г.

  • март 2021 г.

  • июль 2020 г.

  • Октябрь 2019

  • август 2019 г.

  • март 2019 г.

  • январь 2019 г.

  • сентябрь 2018 г.

  • март 2018 г.

  • февраль 2018

  • ноябрь 2017 г.

  • Октябрь 2017 г.

  • сентябрь 2017 г.

  • август 2017 г.

  • апрель 2017 г.

  • январь 2017 г.

  • декабрь 2016 г.

  • ноябрь 2016 г.

  • Октябрь 2016 г.

  • сентябрь 2016 г.

  • август 2016 г.

  • июль 2016 г.

  • март 2016 г.

  • январь 2016 г.

  • декабрь 2015 г.

  • Октябрь 2015 г.

  • июль 2015 г.

  • июнь 2015 г.

  • май 2015 г.

  • апрель 2015 г.

  • март 2015 г.

  • февраль 2015 г.

  • январь 2015 г.

  • декабрь 2014 г.

  • ноябрь 2014 г.

  • Октябрь 2014 г.

  • июнь 2014 г.

  • март 2014 г.

SugarScience Facts

Чрезмерное потребление добавленного сахара связано с диабетом 2 типа, болезнью, от которой страдают 26 миллионов американцев.

SugarScience Facts

Растущие научные данные показывают, что чрезмерное добавление сахара с течением времени связано с диабетом, болезнями сердца и печени.

Распределение сахара по метаболическим путям строго регулируется и влияет на вирулентность Streptococcus mutans

1. Loesche W.J. Роль Streptococcus mutans в развитии кариеса у человека. микробиол. 1986; 50:353–380. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

2. Hamada S., Slade H.D. Биология, иммунология и кариесогенность Streptococcus mutans . микробиол. 1980; 44:331–384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

3. Van Houte J. Роль микроорганизмов в этиологии кариеса. Дж. Дент. Рез. 1994; 73: 672–681. [PubMed] [Google Scholar]

4. Abbe K., Carlsson J., Takahashi-Abbe S. , Yamada T. Кислород и метаболизм сахара в оральных стрептококках. проц. Финн. Вмятина. соц. 1991; 87: 477–487. [PubMed] [Google Scholar]

5. Komatsuzawa H., Fujiwara T., Nishi H., Yamada S., Ohara M., McCallum N., Berger-Bächi B., Sugai M. Ворота, контролирующие синтез клеточной стенки в Золотистый стафилококк . Мол. микробиол. 2004;53:1221–1231. doi: 10.1111/j.1365-2958.2004.04200.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Невес А.Р., Пул В.А., Кок Дж., Куйперс О.П., Сантос Х. Обзор метаболизма сахара и его контроля в Lactococcus lactis — Данные ЯМР in vivo. ФЭМС микробиол. 2005; 29: 531–554. [PubMed] [Google Scholar]

7. Ramos A., Boels I.C., de Vos WM, Santos H. Связь между гликолизом и биосинтезом экзополисахаридов в Лактококк лактис . заявл. Окружающая среда. микробиол. 2001; 67: 33–41. doi: 10.1128/AEM.67.1.33-41.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Postma P.W., Lengeler J.W., Jacobson G. R. Фосфоенолпируват: углеводная фосфотрансферазная система бактерий. микробиол. 1993; 57: 543–594. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Vadeboncoeur C., Pelletier M. Фосфоенолпируват: сахарная фосфотрансферазная система оральных стрептококков и ее роль в контроле метаболизма сахара. ФЭМС микробиол. Откр. 1997;19:187–207. doi: 10.1111/j.1574-6976.1997.tb00297.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. McLaughlin R.E., Ferretti J.J. Кластер генов множественного метаболизма сахаров (msm) Streptococcus mutans транскрибируется как единый оперон. ФЭМС микробиол. лат. 1996; 140: 261–264. doi: 10.1111/j.1574-6968.1996.tb08346.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Цвиткович Д.Г., Бойд Д.А., Гамильтон И.Р. Регуляция транспорта сахара через оперон множественного метаболизма сахара Streptococcus mutans с помощью системы фосфоенолпируватфосфотрансферазы. Дж. Бактериол. 1995; 177: 5704–5706. doi: 10.1128/jb.177.19.5704-5706.1995. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Кавада-Мацуо М., Мазда Ю., Огай Ю., Каджия М., Каваи Т., Ямада С., Мияваки С., Охо T., Komatsuzawa H. GlmS и NagB регулируют метаболизм аминосахаров в противоположных направлениях и влияют на вирулентность Streptococcus mutans . ПЛОС ОДИН. 2012;7:e33382. doi: 10.1371/journal.pone.0033382. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Abranches J., Nascimento M.M., Zeng L., Browngardt C.M., Wen Z.T., Rivera M.F., Burne R.A. CcpA регулирует центральный метаболизм и экспрессию генов вирулентности у Streptococcus mutans . Дж. Бактериол. 2008;190:2340–2349. doi: 10.1128/JB.01237-07. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Seidl K., Goerke C., Wolz C., Mack D., Berger-Bächi B., Bischoff M. Staphylococcus aureus CcpA влияет образование биопленки. Заразить. Иммун. 2008;76:2044–2050. doi: 10.1128/IAI.00035-08. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Мейер С., Гёрке К., Вольц К., Зайдл К., Хомерова Д., Шультесс Б., Корманец Дж., Бергер-Бехи Б., Бишофф М. σ B и σ B -зависимые локусы arlRS и yabJ-spoVG влияют на формирование капсулы у Staphylococcus aureus . Заразить. Иммун. 2007; 75: 4562–4571. doi: 10.1128/IAI.00392-07. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Banas J.A., Vickerman M.M. Глюкан-связывающие белки оральных стрептококков. крит. Преподобный Орал Биол. Мед. 2003;14:89–99. doi: 10.1177/154411130301400203. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Курамицу Х.К. Молекулярно-генетический анализ вирулентности оральных бактериальных патогенов: историческая перспектива. крит. Преподобный Орал Биол. Мед. 2003; 14: 331–344. doi: 10.1177/154411130301400504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Колби С.М., Рассел Р.Р. Метаболизм сахара мутантными стрептококками. соц. заявл. бактериол. Симп. сер. 1997; 26:80–88. doi: 10.1046/j. 1365-2672.83.s1.9.x. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

19. Жермен Г.Р., Харландер С.К., Леунг В.Л., Шахтеле К.Ф. Streptococcus mutans декстрансукраза: Функционирование праймер-декстрана и эндогенной декстраназы в синтезе водорастворимого и водонерастворимого глюкана. Заразить. Иммун. 1977; 16: 637–648. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Dewar MD, Walker G.J. Метаболизм полисахаридов зубного налета человека. I. Декстраназная активность стрептококков и внеклеточных полисахаридов, синтезируемых из сахарозы. Кариес рез. 1975;9:21–35. doi: 10.1159/000260139. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. ДиПерсио Дж.Р., Маттингли С.Дж., Хиггинс М.Л., Шокман Г.Д. Измерение внутриклеточного йодофильного полисахарида в двух кариесогенных штаммах Streptococcus mutans цитохимическими и химическими методами. Заразить. Иммун. 1974; 10: 597–604. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Linzer R., Reddy M.S., Levine M. J. Структурные исследования полисахаридного антигена рамнозы-глюкозы из Streptococcus sobrinus B13 и 6715-T2. Заразить. Иммун. 1985; 50: 583–585. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Pritchard D.G., Gregory R.L., Michalek S.M., McGhee JR. Характеристика полисахаридного антигена серотипа e Streptococcus mutans . Мол. Иммунол. 1986; 23: 141–145. doi: 10.1016/0161-5890(86)

-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Nakano K., Ooshima T. Классификация серотипов Streptococcus mutans и его обнаружение вне полости рта. Будущая микробиология. 2009 г.;4:891–902. doi: 10.2217/fmb.09.64. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Chia J.S., Lin Y.L., Lien H.T., Chen J.Y. Агрегация тромбоцитов, индуцированная полисахаридами серотипа из Streptococcus mutans . Заразить. Иммун. 2004; 72: 2605–2617. doi: 10.1128/IAI.72.5.2605-2617.2004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Hong S. W., Baik J.E., Kang S.S., Yun C.H., Seo D.G., Han S.H. Липотейхоевая кислота Streptococcus mutans взаимодействует с Toll-подобным рецептором 2 через липидный фрагмент для индукции медиаторов воспаления в мышиных макрофагах. Мол. Иммунол. 2014; 57: 284–291. doi: 10.1016/j.molimm.2013.10.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Wang P.L., Shirasu S., Daito M., Ohura K. Streptococcus mutans , индуцированный липотейхоевой кислотой апоптоз в культуре клеток пульпы молочных зубов человека. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 2001; 281:957–961. doi: 10.1006/bbrc.2001.4451. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Deutscher J., Aké F.M., Derkaoui M., Zébré A.C., Cao T.N., Bouraoui H., Kentache T., Mokhtari A., Milohanic E., Joyet P. Бактериальный фосфоенолпируват: система углеводной фосфотрансферазы: регуляция фосфорилированием белка и зависимыми от фосфорилирования белок-белковыми взаимодействиями. микробиол. Мол. биол. 2014; 78: 231–256. doi: 10.1128/MMBR. 00001-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Айдич Д., Фам В.Т. Глобальный транскрипционный анализ переносчиков сахара Streptococcus mutans с использованием микрочипов. Дж. Бактериол. 2007; 189: 5049–5059. doi: 10.1128/JB.00338-07. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Moye Z.D., Burne R.A., Zeng L. Поглощение и метаболизм N -ацетилглюкозамина и глюкозамина Streptococcus mutans . заявл. Окружающая среда. микробиол. 2014; 80: 5053–5067. doi: 10.1128/AEM.00820-14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Цзэн Л., Сюэ П., Стэнхоуп М.Дж., Бёрн Р.А. Сахар, специфичный для галактозы: пермеаза фосфотрансферазы преобладает в неосновном геноме Streptococcus mutans . Мол. Оральный микробиол. 2013; 28: 292–301. doi: 10.1111/omi.12025. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Ajdic D., Chen Z. Новая фосфотрансферазная система Streptococcus mutans отвечает за транспорт углеводов с α-1,3 связью. Мол. Оральный микробиол. 2013; 28:114–128. doi: 10.1111/omi.12009. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Honeyman A.L., Curtiss R., 3rd Ген маннит-специфического фермента II ( mtlA ) и ген mtlR PTS Стрептококк мутанс . Микробиология. 2000; 146 Пт. 7: 1565–1572. doi: 10.1099/00221287-146-7-1565. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Cote C.K., Cvitkovitch D., Bleiweis A.S., Honeyman A.L. Новый β-глюкозид-специфический локус PTS из Streptococcus mutans , который не ингибируется глюкозой. Микробиология. 2000; 146 Пт. 7: 1555–1563. doi: 10.1099/00221287-146-7-1555. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Webb A.J., Homer K.A., Hosie A.H. Два близкородственных транспортера ABC в Streptococcus mutans участвуют в поглощении дисахаридов и/или олигосахаридов. Дж. Бактериол. 2008; 190:168–178. doi: 10.1128/JB.01509-07. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Пламбридж Дж. А., Коше О., Соуза Дж. М., Альтамирано М. М., Кальканьо М. Л., Бадет Б. Координированная регуляция ферментов, синтезирующих и разлагающих аминосахара, в Кишечная палочка К-12. Дж. Бактериол. 1993; 175:4951–4956. doi: 10.1128/jb.175.16.4951-4956.1993. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Winkler WC, Nahvi A., Roth A., Collins JA, Breaker RR Контроль экспрессии генов с помощью природного рибозима, чувствительного к метаболитам. Природа. 2004; 428: 281–286. doi: 10.1038/nature02362. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Scott WG Ribozymes. Курс. мнение Структура биол. 2007; 17: 280–286. doi: 10.1016/j.sbi.2007.05.003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

39. Тинсли Р.А., Фурчак Дж.Р., Уолтер Н.Г. Каталитический рибопереключатель Trans-acting glmS : заблокирован и загружен. РНК. 2007; 13: 468–477. doi: 10.1261/rna.341807. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

40. Гёрке Б. , Фогель Дж. Некодирующая РНК-контроль образования и разрушения сахаров. Гены Дев. 2008;22:2914–2925. doi: 10.1101/gad.1717808. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Бертрам Р., Ригали С., Вуд Н., Лулко А.Т., Койперс О.П., Титгемейер Ф. Регулон из N -регулятор утилизации ацетилглюкозамина NagR в Bacillus subtilis . Дж. Бактериол. 2011;193:3525–3536. doi: 10.1128/JB.00264-11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Zeng L., Burne R.A. NagR по-разному регулирует экспрессию генов glmS и nagAB , необходимых для метаболизма аминокислот Streptococcus mutans . Дж. Бактериол. 2015;197:3533–3544. doi: 10.1128/JB.00606-15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Гёрке Б., Штюльке Дж. Репрессия катаболита углерода в бактериях: множество способов максимально использовать питательные вещества. Нац. Преподобный Микробиолог. 2008; 6: 613–624. doi: 10.1038/nrmicro1932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Warner J.B., Lolkema J.S. CcpA-зависимая репрессия углеродного катаболита у бактерий. микробиол. Мол. биол. 2003; 67: 475–490. doi: 10.1128/MMBR.67.4.475-490.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Deutscher J. Механизмы репрессии углеродного катаболита у бактерий. Курс. мнение микробиол. 2008; 11: 87–9.3. doi: 10.1016/j.mib.2008.02.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Deutscher J., Francke C., Postma P.W. Как фосфорилирование белков, связанное с фосфотрансферазной системой, регулирует углеводный обмен у бактерий. микробиол. Мол. биол. 2006; 70:939–1031. doi: 10.1128/MMBR.00024-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Abranches J., Candella M.M., Wen Z.T., Baker H.V., Burne R.A. Различная роль EIIABMan и EIIGlc в регуляции энергетического обмена, развитии биопленки и компетентности в Streptococcus mutans . Дж. Бактериол. 2006; 188:3748–3756. doi: 10.1128/JB.00169-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Saier M.H. Jr. Регуляторные взаимодействия, контролирующие углеродный метаболизм: обзор. Рез. микробиол. 1996; 147: 439–447. doi: 10.1016/0923-2508(96)83997-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Wen Z.T., Burne R.A. Анализ цис- и транс-действующих факторов, участвующих в регуляции гена фруктаназы Streptococcus mutans ( fruA ) J. Bacteriol. 2002; 184:126–133. doi: 10.1128/JB.184.1.126-133.2002. [PMC бесплатная статья] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Флеминг Э., Камилли А. ManLMN является переносчиком глюкозы и центральным регулятором метаболизма в Streptococcus pneumoniae . Мол. микробиол. 2016; 102: 467–487. doi: 10.1111/mmi.13473. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Kuramitsu H.K. Факторы вирулентности стрептококков mutans: роль молекулярной генетики. крит. Преподобный Орал Биол. Мед. 1993;4:159–176. [PubMed] [Google Scholar]

52. Товар Дж. А., Дуран С., Родригес А., Харамильо Л. Адгезия компонентов слюны к пептидам Streptococcus mutans . Акта Одонтол. Латиноам. 2006; 19:53–58. [PubMed] [Google Scholar]

53. Mattos-Graner R.O., Jin S., King WF, Chen T., Smith D.J., Duncan MJ Клонирование гена Streptococcus mutans , кодирующего глюкан-связывающий белок B, и анализ генетического разнообразия и производство белка в клинических изолятах. Заразить. Иммун. 2001;69: 6931–6941. doi: 10.1128/IAI.69.11.6931-6941.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Shibata Y., Kawada M., Nakano Y., Toyoshima K., Yamashita Y. Идентификация и характеристика аутолизин-кодирующего гена Streptococcus мутаны . Заразить. Иммун. 2005; 73:3512–3520. doi: 10.1128/IAI.73.6.3512-3520.2005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Якубович Н.С., Стрёмберг Н., ван Доллевеерд С.Дж., Келли К.Г., Дженкинсон Х.Ф. Дифференциальные связывающие специфичности адгезинов семейства пероральных стрептококковых антигенов I/II для человека или бактериальные лиганды. Мол. микробиол. 2005;55:1591–1605. doi: 10.1111/j.1365-2958.2005.04495.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Senadheera M.D., Guggenheim B., Spatafora G.A., Huang Y.C., Choi J., Hung D.C., Treglown J.S., Goodman S.D., Ellen R.P., Cvitkovitch D.G. Система передачи сигнала VicRK в Streptococcus mutans влияет на экспрессию gtfBCD, gbpB и ftf , образование биопленки и развитие генетической компетентности. Дж. Бактериол. 2005; 187:4064–4076. doi: 10.1128/JB.187.12.4064-4076.2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Идоне В., Брендтро С., Гиллеспи Р., Кочай С., Петерсон Э., Ренди М., Уоррен В., Михалек С., Крастел К., Цвиткович Д. и соавт. Влияние регулятора орфанного ответа на зависимую от сахарозы приверженность Streptococcus mutans и кариесогенез. Заразить. Иммун. 2003;71:4351–4360. doi: 10.1128/IAI.71.8.4351-4360.2003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Duque C.